ERK-12信號(hào)傳導(dǎo)通路在大鼠局灶性急性腦缺血再灌注中的作用.pdf

1、目的
　　通過(guò)建立局灶性腦缺血再灌注大鼠模型，研究ERK1/2信號(hào)傳導(dǎo)通路在局灶性急性腦缺血再灌注中的作用。
　　方法
　　健康雄性SD大鼠，隨機(jī)分為假手術(shù)組和缺血組，缺血組又分為腦缺血/再灌注6h、12h、24h、48h和72h組，每組6只，共計(jì)36只。采用線栓法建立大腦中動(dòng)脈閉塞(MCAO)模型。應(yīng)用免疫組化方法測(cè)定CD34、Ang-2、ERK蛋白表達(dá)。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果
　　神經(jīng)功能缺損評(píng)分結(jié)果:假手術(shù)組

2、的大鼠步態(tài)平穩(wěn)，活動(dòng)正常，肌張力無(wú)減弱，無(wú)明顯神經(jīng)功能缺損癥狀;模型組大鼠均出現(xiàn)明顯的神經(jīng)功能缺損癥狀，并且隨著缺血再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)，神經(jīng)功能評(píng)分逐漸增加(P＜0.05)。
　　病理組織學(xué)觀察結(jié)果:假手術(shù)組右側(cè)海馬結(jié)構(gòu)致密，細(xì)胞數(shù)量多，胞質(zhì)豐富，細(xì)胞核清楚，核仁明顯;間質(zhì)無(wú)水腫，無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。模型組右側(cè)海馬組織結(jié)構(gòu)紊亂，細(xì)胞數(shù)量減少，可見變性、壞死的神經(jīng)細(xì)胞，胞質(zhì)疏松，有空泡樣變性，核溶解或發(fā)生固縮，核仁消失;而且隨著缺血再灌注

3、時(shí)間的延長(zhǎng)，海馬組織的病理改變更加明顯，神經(jīng)細(xì)胞變性壞死、胞核固縮、等現(xiàn)象也更加嚴(yán)重。
　　CD-34的表達(dá)結(jié)果:免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，假手術(shù)組大鼠海馬無(wú)明顯陽(yáng)性細(xì)胞;缺血再灌注模型組可見大量胞核染色呈陽(yáng)性的神經(jīng)細(xì)胞，與假手術(shù)組相比較陽(yáng)性細(xì)胞顯著增多(P＜0.05);并且隨著再灌注時(shí)間不同呈現(xiàn)出動(dòng)態(tài)演變，最高峰出現(xiàn)在再灌注24小時(shí)。(P＜0.05)。
　　pERK1/2蛋白的表達(dá)結(jié)果:免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，假手術(shù)組大

4、鼠海馬無(wú)明顯陽(yáng)性細(xì)胞;缺血再灌注模型組可見大量胞核染色呈陽(yáng)性的神經(jīng)細(xì)胞，與假手術(shù)組相比較陽(yáng)性細(xì)胞顯著增多(P＜0.05);并且隨著再灌注時(shí)間不同呈現(xiàn)出動(dòng)態(tài)演變，最高峰出現(xiàn)在再灌注24小時(shí)。(P＜0.05)。
　　Ang-2的表達(dá)結(jié)果:免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，假手術(shù)組大鼠海馬無(wú)明顯陽(yáng)性細(xì)胞;缺血再灌注模型組可見大量胞核染色呈陽(yáng)性的神經(jīng)細(xì)胞，與假手術(shù)組相比較陽(yáng)性細(xì)胞顯著增多(P＜0.05);并且隨著再灌注時(shí)間不同呈現(xiàn)出動(dòng)態(tài)演變，最高