EPCR基因6936A-G多態(tài)性及血漿sEPCR、sTM與肺癌相關(guān)性研究.pdf

1、目的:探討肺癌患者血漿可溶性內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(soluble endothelial protein C receptor, sEPCR)和可溶性血栓調(diào)節(jié)蛋白(soluble thrombomodulin, sTM)的濃度與肺癌病情及血凝異常的關(guān)系;并分析EPCR6936 A/G多態(tài)性與血漿sEPCR濃度及發(fā)生肺癌或合并血栓栓塞癥之間的關(guān)聯(lián)性,以了解EPCR在肺癌合并血栓形成中的意義。
　　方法:(1)采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELI

2、SA)檢測132例原發(fā)性肺癌患者、44例健康體檢者血漿中sEPCR及sTM的濃度。(2)采用PCR-RFLP(限制性片段多態(tài)性聚合酶鏈反應(yīng))技術(shù)檢測分析EPCR基因第6936位點的多態(tài)性。
　　結(jié)果:1.sEPCR檢測結(jié)果:①132例肺癌患者血漿sEPCR濃度較健康對照組升高(102.30±29.69 ng/ml vs 93.54±24.98 ng/ml, P=0.080),但尚未達(dá)顯著統(tǒng)計學(xué)差異。②69例晚期肺癌患者血漿sEPC

3、R濃度(109.72±33.14 ng/ml)顯著升高,與44例健康對照組(93.54±24.98 ng/ml)相比P=0.007＜0.01,與63例早中期肺癌組(94.16±23.01 ng/ml)相比P=0.002＜0.01,差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。③25例肺癌合并血栓傾向患者(以下簡稱為血栓傾向組)的血漿sEPCR濃度顯著高于健康對照組(117.75±32.48 ng/ml vs 93.54±24.98 ng/ml),P=0.00

4、1＜0.01。④各不同肺癌組織學(xué)類型之間血漿sEPCR濃度無統(tǒng)計學(xué)差異。2.血漿sTM檢測結(jié)果:①132例肺癌患者血漿sTM濃度較健康對照組升高(20.36±6.07ng/ml vs 18.64±5.09 ng/ml, P=0.091),但尚未達(dá)顯著統(tǒng)計學(xué)差異。②69例晚期肺癌患者血漿sTM濃度(22.05±6.57 ng/ml)顯著升高,與健康對照組(18.64±5.09 ng/ml)相比P=0.004＜0.01,與早中期肺癌組(18

5、.52±4.89 ng/ml)相比P=0.001＜0.01,差異均具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。③25例血栓傾向組的血漿sTM濃度較健康對照組(23.48±6.14 ng/ml vs 18.64±5.09 ng/ml)明顯升高(P=0.001＜0.01)。④各不同肺癌組織學(xué)類型之間sTM濃度無統(tǒng)計學(xué)差異。3.132例肺癌患者血漿sEPCR濃度與EPCR6936(AG+GG)相關(guān):P=0.001,OR=1.024,95％CI[1.010-1.039

6、],說明肺癌患者高水平的血漿sEPCR濃度與EPCR6936(AG+GG)基因型相關(guān)。4.肺癌組EPCR6936(AG+GG)基因型頻率(28.0％ vs 19.4％,X2=2.336, P=0.126＞0.05)、等位基因(G)頻率(14.4％ vs 10.2％,X2=1.859, P=0.173＞0.05)均高于健康對照組,尚未達(dá)顯著性統(tǒng)計學(xué)差異。5.血栓傾向組EPCR6936(AG+GG)基因型頻率(40.0％ vs 19.4％,

7、X2=4.749, P=0.029＜0.05)、G等位基因頻率(22％ vs 10.2％,X2=5.127, P=0.024＜0.05)均高于健康對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　結(jié)論:肺癌患者血漿sEPCR和sTM濃度較健康對照組有升高趨勢,晚期肺癌組顯著高于健康對照組及早中期肺癌組,合并血栓傾向的肺癌組表現(xiàn)出更高水平的血漿sEPCR和sTM濃度,提示血漿sEPCR和sTM濃度升高可能與血凝異常及肺癌病情變化相關(guān);肺癌患者EP