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1、本研究構(gòu)建了穩(wěn)定表達HBx的肝癌細胞株HepG2/HBx,激光共聚焦顯微鏡觀察到HBx與COXIII在線粒體中共定位。HBx上調(diào) HepG2細胞COXIII轉(zhuǎn)錄后水平,增高COX酶活性、ROS水平以及線粒體跨膜電位。掃描電鏡下觀察到HepG2/HBx細胞線粒體稍腫脹。另外,HBx上調(diào) HepG2細胞COX-2的mRNA與蛋白表達水平,當(dāng)加入ROS的清除劑NAC后,COX-2的蛋白表達水平下降。HepG2/HBx增殖能力增強,克隆形成率增
2、高,當(dāng)加入COX-2的抑制劑NS-398后,HepG2/HBx細胞的增殖能力下降。檢測到HBx能夠上調(diào) HepG2細胞β–catenin的mRNA與蛋白表達水平,以及β–catenin下游靶基因cyclin-D1和c-myc的mRNA表達水平,加入COX-2的抑制劑NS-398后HepG2/HBx細胞株β–catenin蛋白表達水平下調(diào),而當(dāng)加入β–catenin的抑制劑XAV939后,HepG2/HBx細胞的增殖能力下降。研究表明:穩(wěn)
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