綠茶排鉛作用及組織保護機制的初步研究.pdf

1、目的:通過多種手段分析鉛中毒對機體的損傷情況，探討綠茶和常規(guī)藥物EDTA.Na2的排鉛效果，對機體的保護作用及可能的機制。
　　方法:建立小鼠慢性鉛中毒模型，隨機分為正常對照組、鉛中毒模型組、綠茶實驗組和EDTA.Na2藥物治療組。通過對實驗動物一般情況的觀察，部分臟器系數的測定，鉛含量的測定，T-SOD和MDA值的測定，腎組織的病理形態(tài)觀察及海馬組織P-1/2ERK含量的測定，分析綠茶的排鉛作用及其保護作用的可能機制。
　

2、　結果:(1)與正常對照組相比，鉛中毒模型組動物活動能力變差，反應遲鈍、體重明顯下降(P＜0.05)、毛發(fā)疏松、怕冷、易激惹。綠茶實驗組和藥物治療組動物的一般狀態(tài)較好。
　　(2)中毒模型組與正常對照組相比，腦、肝系數明顯減少，差異有顯著性(P＜0.05)，腎臟、脾系數高于對照組，差異有顯著性(P＜0.05)，心臟系數無顯著性差異(P＞0.05)。綠茶實驗組與中毒模型組相比，腦、肝臟、腎臟系數有差異顯著(P＜0.05)，數值與對照

3、組接近，兩組之間無顯著性差異(P＞0.05)，心臟、脾系數與正常對照組比也無顯著性差異(P＞0.05)。藥物治療組與中毒模型組相比，腦、肝臟系數高，差異有顯著性(P＜0.05)，但與對照組比差異不顯著，腎臟系數比中毒模型組低，差異有顯著性(P＜0.05)，其余臟器系數無顯著性差異(P＞0.05)。綠茶實驗組與藥物治療組比，腦、肝、腎臟系數更接近正常對照組，差異有顯著性(P＜0.05)。
　　(3)慢性鉛中毒模型建立后，綠茶實驗組與

4、正常對照組鉛含量無顯著性差異(P＞0.05)，中毒模型組血鉛含量先明顯增加，后隨時間的變化而下降;藥物治療組隨時間推移血鉛較低，鉛含量下降明顯。
　　(4)從腎臟和腦組織鉛含量檢測結果看，中毒模型組、綠茶實驗組及藥物治療組臟器鉛含量顯著高于正常對照組(P＜0.01)。中毒模型組的鉛含量顯著高于綠茶實驗組與藥物治療組(P＜0.01);綠茶實驗組顯著高于藥物治療組(P＜0.01)。
　　(5)組織中T-SOD、MDA的檢測結果:

5、與正常對照組相比，中毒模型組肝臟(P＜0.01)、腎臟(P＜0.01)、腦(P＜0.05)組織的T-SOD含量顯著降低;肝臟(P＜0.05)、腎臟(P＜0.01)、腦(P＜0.01)的MDA含量顯著增高。與中毒模型組相比，綠茶實驗組肝臟(P＜0.05)、腦(P＜0.01)、腎臟(P＜0.01)、心臟(P＜0.01)組織及藥物治療組腦(P＜0.01)，腎組織(P＜0.01)的T-SOD值顯著增高;綠茶實驗組肝臟、腦、腎臟及藥物治療組的肝臟

6、、腦、腎臟、心臟組織MDA值顯著降低(P＜0.01)。與藥物治療組相比，綠茶實驗組腎臟、心臟組織的T-SOD值顯著(P＜0.01)增高;腎臟MDA值顯著降低(P＜0.05)。其余無顯著性差異(P＞0.05)。
　　(6)腎臟形態(tài)學改變:正常對照組和綠茶實驗組，腎小球和腎小管未見明顯異常;鉛中毒模型組腎小管上皮細胞混濁腫脹，管腔狹窄，上皮細胞顆粒樣變明顯，管腔有大量絮狀蛋白沉淀，腎小球顯著充血，腎小管上皮細胞有大量空泡樣變;藥物治療

7、組腎小球充血不明顯，可見腎小管上皮細胞有輕度顆粒樣變，管腔內未見絮物，沒有空泡樣改變。
　　(7)Western-blot檢測結果:中毒模型組海馬組織P-ERK1/2表達量顯著低于正常對照組(P＜0.01);綠茶實驗組海馬組織P-ERK1/2表達顯著高于中毒模型組和藥物治療組(P＜0.01)，與正常對照組比無顯著性差異（P＞0.05）。
　　結論:鉛對小鼠多個器官有損傷作用。綠茶具有促排鉛和保護組織的作用，綠茶保護組織的機制