姜黃素抗癲癇作用及機制的初步研究.pdf

1、目的：探討姜黃素抗癲癇作用及其可能的作用機制。方法：(1)建立匹羅卡品誘導(dǎo)癲癇大鼠模型,觀察姜黃素干預(yù)對癲癇動物模型行為學(xué)影響;(2)利用爪蟾卵母細胞內(nèi)源性Na/K-ATPase及外源基因表達系統(tǒng)表達大鼠Na/K-ATPase、EAAC1及GAT1蛋白,借助雙電極電壓鉗技術(shù),應(yīng)用姜黃素干預(yù),實時記錄并觀察姜黃素干預(yù)對不同離子轉(zhuǎn)運體介導(dǎo)穩(wěn)態(tài)電流的影響。結(jié)果：(1)姜黃素干預(yù)組大鼠匹羅卡品致癇后不同時間點死亡率降低;癲癇發(fā)作潛伏期延長;達到

2、癲癇持續(xù)狀態(tài)時間顯著延長;(2)不同濃度梯度姜黃素(7.5uM,15uM,30uM,75uM)灌流對內(nèi)源性及外源性Na/K-ATPase介導(dǎo)穩(wěn)態(tài)電流,未有顯著影響;不同濃度姜黃素(15uM,30uM,)預(yù)處理卵母細胞24小時,亦未觀察到明顯效應(yīng);借助微量注射方法,將姜黃素(30uM)直接注射到卵母細胞內(nèi),對Na/K-ATPase介導(dǎo)電流仍然沒有顯著影響。(3)30uM姜黃素灌流對外源性EAAC1介導(dǎo)穩(wěn)態(tài)電流沒有明顯影響。(4)30uM姜

3、黃素灌流可以輕度抑制外源性GAT1介導(dǎo)穩(wěn)態(tài)電流。結(jié)論：(1)姜黃素干預(yù)能夠降低匹羅卡品致癇后大鼠死亡率;延長癲癇發(fā)作潛伏期;延長達到癲癇持續(xù)狀態(tài)時間;(2)姜黃素對細胞膜Na/K-ATPase和EAAC1介導(dǎo)穩(wěn)態(tài)電流沒有顯著影響,對GAT1介導(dǎo)穩(wěn)態(tài)電流有輕度抑制作用。
　　 本文共分為兩部分,第一部分是利用匹羅卡品致癇大鼠模型,探討姜黃素抗癲癇作用。第二部分為爪蟾卵母細胞異源蛋白表達模型的建立及雙電極電壓鉗技術(shù)的應(yīng)用;通過上述技