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1、目的:多器官功能障礙綜合征是危重患者死亡的主要原因之一.該實驗在建立大鼠MODS模型的基礎(chǔ)上,觀察NF-κB在MODS中的活化及參與TNFR基因表達調(diào)控的機制,探討其與MODS的關(guān)系,為臨床防治MODS探索新的方法和途徑.結(jié)論:NF-κB可能的作用機理是,機體在休克、內(nèi)毒素等因素刺激下,TNF等細胞因子激活釋放;引起NF-κB表達增加并活化,NF-κB又反過來誘導(dǎo)TNF、IL-1和TNFR等表達及釋放.TNF等細胞因子、炎癥介質(zhì)趨化各炎
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