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文檔簡介
1、目的研究電針“大椎”、“內(nèi)關(guān)”對局灶性腦缺血再灌注大鼠腦組織神經(jīng)細(xì)胞凋亡及神經(jīng)生長因子(NGF)、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF)表達(dá)的調(diào)節(jié)作用。 方法將80只SD大鼠隨機(jī)分為10組:正常組、假手術(shù)24h、48h、72h組、缺血24h、48h、72h組、電針24h、48h、72h組。采用改良線栓大腦中動(dòng)脈法制備局灶性腦缺血再灌注模型,觀察大鼠在造模及電針前后的神經(jīng)功能改變;運(yùn)用原位細(xì)胞凋亡檢測法(TUNEL染色)觀察各組大鼠
2、海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡及電針的影響;運(yùn)用免疫組織化學(xué)技術(shù)(SABC法)觀察電針對腦組織NGF及GDNF表達(dá)的影響。 結(jié)果1大鼠造模后模型組、電針組均不同程度的出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損的體征;神經(jīng)功能評分的結(jié)果顯示,與同時(shí)段模型組相比較,各電針組均有顯著性差異(P<0.05,P<0.01),電針組內(nèi)比較,72h組與24h組相比有顯著性差異(P<0.01),表明電針刺激能有效的改善腦缺血大鼠的神經(jīng)功能,有累積效應(yīng)。 2TUNEL染色法檢測
3、:染色陽性細(xì)胞數(shù)量上,模型各組與正常組、假手術(shù)組比較有顯著性差異(P<0.01)。電針48h組中,缺血側(cè)海馬區(qū)內(nèi)可見TUNEL較多,達(dá)到高峰,電針72h組TUNEL染色陽性細(xì)胞減少。電針組與同時(shí)段模型組相比較,均有顯著性差異(P<0.05)。表明電針可有效抑制局灶性腦缺血后神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。 3圖像分析缺血側(cè)腦組織NGF免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞,結(jié)果顯示:與假手術(shù)組比較,同時(shí)段模型各組大鼠缺血海馬區(qū)NGF免疫陽性表達(dá)細(xì)胞數(shù)量明顯增多,均有
4、顯著性差異(P<0.01),表明缺血后腦組織NGF的表達(dá)有所提高,其中48h組達(dá)高峰;與同時(shí)段模型各組比較,電針各組NGF表達(dá)均有顯著性差異(P<0.05,P<0.01),表明電針刺激能明顯增強(qiáng)局灶性腦缺血大鼠腦組織NGF的表達(dá)。 4圖像分析缺血側(cè)腦組織GDNF免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞的結(jié)果表明,與假手術(shù)組相比較,同時(shí)段模型各組GDNF表達(dá)明顯增強(qiáng),有顯著性差異(P<0.01),其中24h組是缺血再灌注后一個(gè)高表達(dá),48h、72h逐漸減
5、弱;與同時(shí)段模型組相比較,電針各組在GDNF免疫陽性表達(dá)在數(shù)量上明顯增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。表明電針刺激進(jìn)一步提高局灶性腦缺血大鼠腦組織表達(dá)GDNF。 結(jié)論腦缺血再灌注損傷引起大鼠明顯的神經(jīng)功能缺損體征,缺血海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞存在細(xì)胞凋亡,而電針刺激督脈“大椎”穴、心包經(jīng)“內(nèi)關(guān)”穴可以明顯改善大鼠神經(jīng)功能,有效抑制缺血再灌注后腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡的發(fā)生,其機(jī)制之一是通過進(jìn)一步上調(diào)神經(jīng)細(xì)胞表達(dá)分泌NGF、GDN
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