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文檔簡介
1、目的:誘發(fā)腦電圖爆發(fā)性抑制的全身麻醉藥常被用于術(shù)中腦保護,然而合適的給藥模式和藥物劑量尚未明確。本研究擬在丙泊酚TCI靜脈麻醉中確定誘發(fā)腦電圖爆發(fā)性抑制的靶濃度,以用于圍術(shù)期降低腦代謝率、增加腦組織對缺血缺氧性損傷的耐受性。 方法:150例ASA Ⅰ~Ⅱ級擇期手術(shù)患者,性別不限,年齡18~55歲,體重指數(shù)<30,氣道評分Ⅰ~Ⅱ級,無心肺肝腎疾患、顱內(nèi)壓增高癥狀、血腦屏障破壞及其他可能影響腦電活動的因素。所有患者入室后開放上肢靜脈
2、通路,監(jiān)測心電圖(EKG)、橈動脈有創(chuàng)血壓(IBP)、脈搏氧飽和度(SpO<,2>)。EEG監(jiān)測采用雙通道導聯(lián)系統(tǒng)(A1-Fp1、A2-Fp2、Fpz接地),各導聯(lián)電阻維持在盡可能低的水平(<5kΩ)。所有患者均采用靜脈麻醉誘導:面罩吸氧去氮后啟動丙泊酚TCI系統(tǒng)(丙泊酚誘導血漿靶濃度設置為5.4 μg/ml),待睫毛反射消失后依次給予芬太尼3 μg/kg、氯化琥珀膽堿1.5mg/kg,60秒鐘后行氣管插管、控制呼吸,調(diào)整呼吸參數(shù),維持
3、呼氣末二氧化碳分壓(PetCO<,2>)在30~35mmHg,同時靜脈追加維庫溴銨0.1mg/kg。放置探頭于鼻咽處行體溫監(jiān)測,避免圍麻期體溫<35℃。連續(xù)實時監(jiān)測患者的EEG波形和爆發(fā)性抑制比率(BSR),TCI靶濃度從5.4 μg/ml開始,以0.3 μg/ml梯度逐漸上升,每一靶濃度維持15min,直至出現(xiàn)EEG爆發(fā)性抑制(穩(wěn)定的爆發(fā)性抑制波形和BSR>5096),記錄此時TCI的靶濃度。在實驗過程中,可單次靜脈給予阿托品0.5m
4、g或去氧腎上腺素40μg,以維持心率、平均動脈壓在麻醉前基礎值20%的范圍內(nèi)。 結(jié)果:150例患者中男性86人、女性64人,年齡45.8±8.4歲,體重62.9±9.9公斤,體重指數(shù)22.5±2.5。誘發(fā)腦電圖爆發(fā)性抑制的丙泊酚TCI靶濃度平均為6.09±0.61 μg/ml,95%可信區(qū)間5.99~6.19 μg/ml,男性與女性之間無顯著差異。 結(jié)論:丙泊酚靶控輸注誘發(fā)腦電圖爆發(fā)性抑制(BSR>50%)的靶濃度平均為
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