SGT促凋亡作用及Cyclin D3與VDR相互作用對其轉錄調控的影響研究.pdf

1、第一部分,SGT的促凋亡功能研究:我們首先建立了SGT超表達的穩(wěn)定細胞株，接下來用來誘導細胞凋亡實驗結果顯示SMMC-7721細胞中超表達SGT可以加速細胞凋亡并表現(xiàn)出細胞核碎裂等細胞凋亡特征；分別用CHX和STS誘導細胞凋亡的過程中，SGT的mRNA水平也有一定程度升高；用RNAi技術下調SGT的內源性表達可減少化學因子引發(fā)的細胞凋亡。缺失突變分析表明SGT的TPR結構域對于SGT的促凋亡活性是必要的。第二部分,CyclinD3與VD

2、R相互作用及對轉錄調控的研究:靜息期細胞在絲裂原的刺激下，編碼D型細胞周期蛋白的基因被激活，然后通過與CDK4或CDK6結合并激活他們的激酶活性，活化后的Cdk4和Cdk6可以磷酸化pRb，pRb蛋白被磷酸化后，轉錄因子E2F激活S期基因的表達從而誘導細胞周期的繼續(xù)進行。近來的研究表明D型Cyclin通過和多種轉錄因子相互作用并且調節(jié)它們的活性，并且這種調節(jié)多為CDK非依賴的。通過酵母雙雜家鑒定了一個CyclinD3的相互作用蛋白VDR