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文檔簡介
1、背景與目的: 膿毒癥(Spesis)是指由感染引起的全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SystemicInflammatory Response Syndrome,SIRS),證實(shí)有細(xì)菌存在或有高度可疑感染灶,是當(dāng)前創(chuàng)傷、燒傷外科以及ICU所面臨的棘手難題,其進(jìn)一步發(fā)展所導(dǎo)致的膿毒性休克(septic shock,SS)、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratorydistress syndrome,ARDS)以及多臟器功能不全綜
2、合癥(multiple organdysfunction syndrome,MODS),已成為膿毒癥患者死亡的主要原因。盡管現(xiàn)代外科監(jiān)護(hù)技術(shù)和抗生素治療有了很大進(jìn)展,但膿毒癥的死亡率仍然居高不下,因此,膿毒癥及其并發(fā)癥尤其是MODS的防治,仍然是當(dāng)代外科學(xué)領(lǐng)域的難題之一。而腸道作為機(jī)體的一個重要器官,在Spesis本研究利用外源性一氧化碳釋放分子(CORM-2)作為外源性CO的來源,通過離體和在體實(shí)驗(yàn)來研究外源性CO對膿毒癥早期小腸的炎
3、癥反應(yīng)是否具有抑制作用,并探討其作用機(jī)制。 方法: 研究分為2部分,第一部分,利用CLP小鼠血清刺激Caco-2細(xì)胞,建立細(xì)胞刺激模型(In Vitro),研究炎癥反應(yīng)的機(jī)制以及外源性一氧化碳釋放分子(CORM-2)所釋放的CO對該模型的干預(yù)作用;第二部分,應(yīng)用盲腸結(jié)扎穿孔(CLP)的C57BL/6小鼠作為膿毒癥模型(In Vivo),小鼠隨機(jī)分為4組(具體例數(shù)根據(jù)檢測指標(biāo)而定):假手術(shù)組、CLP組、CLP+iCORM組
4、、CLP+CORM-2組,以小腸的形態(tài)學(xué)、功能以及炎性細(xì)胞為指標(biāo)探討CLP小鼠早期小腸炎癥反應(yīng)的部分分子機(jī)制,評價(jià)外源性一氧化碳釋放分子(CORM-2)所釋放的CO對CLP小鼠早期小腸炎癥反應(yīng)的抑制作用。 結(jié)果及結(jié)論: 1.Caco-2刺激模型:損傷后IL-8、NO水平明顯提高。外源性CO干預(yù)組炎癥的反應(yīng)較對照組明顯減輕,說明外源性CO能在一定程度抑制作為Caco-2刺激模型的炎癥反應(yīng)及其氧化損傷。 2.CLP小
5、鼠模型:術(shù)后24h小鼠小腸炎細(xì)胞浸潤明顯,干濕比降低,蠕動功能降低,血漿中IL-1β、IL-6、TNF—α等指標(biāo)明顯上升,ICAM-1、NF—κB、iNOS蛋白表達(dá)以及NO,MDA,MPAS水平明顯增加。而外源性CO的直接干預(yù)可以明顯改善小腸組織腫脹程度,提高蠕動功能,抑制上述各炎癥因子水平及蛋白表達(dá),有效維護(hù)細(xì)胞功能。 以上結(jié)果表明,使用膿毒癥細(xì)胞以及動物模型,證實(shí)了外源性一氧化碳的干預(yù)在一定程度上抑制了膿毒癥早期小腸炎癥反應(yīng)
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