免疫受損大鼠肺部感染肺血管損傷機制及抗氧化干預(yù)研究.pdf

1、該課題從氧化抗氧化失衡在ICH大鼠肺部感染作用、抗氧化干預(yù)對ICH大鼠肺部感染肺血管損傷和表面活性物質(zhì)的影響、ICH大鼠肺部感染NOS基因表達(dá)與肺血管損傷相關(guān)性三個方面探討ICH肺部感染的肺損傷機制.第一部分氧化抗氧化失衡在ICH大鼠肺部感染肺損傷中的作用.目的:探討氧化抗氧化系統(tǒng)的失衡在ICH肺部感染肺損傷中的作用.結(jié)論:ICH大鼠肺部感染時肺損傷明顯重于正常免疫狀態(tài)大鼠,且恢復(fù)緩慢,存活率明顯低于正常免疫狀態(tài)大鼠,氧化抗氧化系統(tǒng)在I

2、CH大鼠肺部感染時大鼠的肺組織和血清中存在嚴(yán)重的失衡,氧化抗氧化系統(tǒng)的失衡在ICH肺部感染的肺損傷中可能起重要作用.第二部分抗氧化干預(yù)對ICH大鼠肺部感染肺血管損傷和表面活性物質(zhì)的影響.目的:探討抗氧化干預(yù)對免疫受損大鼠肺部感染肺損傷的治療作用.結(jié)論:免疫受損大鼠肺部感染時抗氧化干預(yù)可糾正氧化失衡,增加支氣管肺泡灌洗液中SP-A的含量,減輕肺損傷和降低死亡率,抗氧化治療可能成為免疫受損肺部感染重要的輔助治療手段之一.第三部分ICH大鼠肺

3、部感染NOS基因表達(dá)與肺血管損傷相關(guān)性研究.目的:一氧化氮及其合酶具有廣泛的生物活性,研究表明iNOS和eNOS分別與炎癥反應(yīng)和維持血管正常功能有關(guān),二者可能在ICH肺部感染的肺損傷中起作用.該部分探討免疫受損宿主一氧化氮合酶(NOS)基因表達(dá)及其與肺血管損傷相關(guān)性.結(jié)論:與正常免疫狀態(tài)大鼠相比,免疫受損大鼠肺部感染時iNOS顯著升高,而eNOS升高不明顯,可能是其肺血管損傷嚴(yán)重,低存活率的的重要原因,選擇性拮抗iNOS可有助于減輕免疫