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1、不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑參與了炎性肺損傷的發(fā)生發(fā)展,活化素受體樣激酶5介導(dǎo)了TGF-β經(jīng)由Smads等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與的多種病理生理效應(yīng)?;谝陨媳尘?,本研究探討了活化素受體樣激酶5活性抑制在炎性肺損傷發(fā)病機(jī)制中意義。通過內(nèi)毒素氣道滴入誘導(dǎo)小鼠炎性肺損傷模型研究,發(fā)現(xiàn)損傷后肺組織Smads通路受到明顯抑制,而p38 MAPK通路卻被活化;預(yù)先應(yīng)用ALK5特異性抑制劑SB431542干預(yù),會(huì)增強(qiáng)損傷后Smads通路的抑制效應(yīng),但未影響p38 M
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