交通性腦積水的實(shí)驗(yàn)性研究.pdf

1、寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文交通性腦積水的實(shí)驗(yàn)性研究姓名：王暉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：@指導(dǎo)教師：夏鶴春@寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文中文摘要II高嶺土這種體外異物進(jìn)行吞噬包裹，與此同時(shí)，腦脊液中大量的潛在性TGFβ1被迅速激活，小膠質(zhì)細(xì)胞也釋放大量TGFβ1進(jìn)入腦脊液，TGFβ1作為炎性趨化因子，趨化吞噬細(xì)胞向高嶺土誘發(fā)的無菌性炎癥區(qū)域聚集的同時(shí)，還刺激膠原纖維相關(guān)基因的表達(dá)，使膠原纖維合成增加，最終形成膠原纖維增生，形成惡性循環(huán)。最后

2、枕大池出現(xiàn)廣泛的纖維化，蛛網(wǎng)膜下腔發(fā)生粘連閉塞，最終導(dǎo)致腦脊液循環(huán)動(dòng)力障礙而引起交通性腦積水。因此，該模型適用于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦膜炎等原因引起的交通性腦積水的研究。（2）從我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，在TGFβ1眾多功能當(dāng)中，對(duì)于高嶺土誘導(dǎo)的大鼠交通性腦積水模型的建立，有兩點(diǎn)作用是可以肯定的，一是TGFβ1作為炎性趨化因子，趨化吞噬細(xì)胞向高嶺土誘發(fā)的無菌性炎癥區(qū)域聚集；二是刺激膠原纖維相關(guān)基因的表達(dá)，使膠原纖維合成增加，最終形成膠原纖維增