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1、目的:該研究以常規(guī)用于防治碘缺乏病的碘化鉀及碘油染毒體外培養(yǎng)的人胚肺成纖維細(xì)胞,先從染色體損傷角度觀察微核細(xì)胞率的變化,并從分子水平探討碘化物對(duì)抑癌基因P53表達(dá)產(chǎn)物、原癌基因c-myc及凋亡相關(guān)基因Bcl-2、Bax的影響.為碘化物可能遺傳毒作用機(jī)制的闡明,進(jìn)一步完善地方性碘缺乏病的預(yù)防措施提供實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù).結(jié)論:高濃度KI作用于培養(yǎng)的人胚肺成纖維細(xì)胞后,可引起微核細(xì)胞率明顯升高,使原癌基因c-myc表達(dá)增強(qiáng),可能誘發(fā)P53基因發(fā)生
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