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文檔簡介
1、目的:建立大鼠室性心動過速模型,通過電針郄門穴進(jìn)行治療,觀察室性心動過速大鼠心率的變化及心律失常持續(xù)時間,檢測了大鼠室性心動過速前后血漿中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的變化,并觀察電針郄門對上述指標(biāo)的影響,旨在從自主神經(jīng)系統(tǒng)方面探討電針郄門治療室性心動過速的作用機(jī)理。
方法:SD大鼠70只,隨機(jī)分為4組。正常組10只,模型組、電針郄門組、電針尺澤組,每組各20只。正常組不做任何處理;模型組采用股靜脈注射
2、氯化銫(CsC1)的方法建立大鼠VT模型;電針郄門組和電針尺澤組在造模成功后分別電針郄門穴和尺澤穴治療5min。3組中各取10只大鼠觀察心率變化及心律失常持續(xù)時間。采用硝酸還原酶法檢測各組大鼠血漿中NO含量,比色法測定NOS活性。
結(jié)果:
1.從大鼠心電圖前后對比發(fā)現(xiàn),注射CsC1后,各組大鼠心律均從竇性心律轉(zhuǎn)為室性心律,模型組與電針尺澤組在造模成功6min內(nèi),心率未見明顯變化;而電針郄門組心率明顯減慢,與造
3、模成功后即刻比較,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,有極顯著性差異(P<0.01),與模型組及電針尺澤組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
2.各組大鼠室性心律失常持續(xù)時間與心律失??偝掷m(xù)時間比較,電針郄門組較模型組明顯縮短,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,有極顯著性差異(P<0.01),與尺澤組相比亦有顯著差異(P<0.05);而電針尺澤組較模型組相比,室性心律失常持續(xù)時間與心律失??偝掷m(xù)時間亦有縮短,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,有顯著性差異(P<0.05)。
4、 3.通過硝酸還原酶法與比色法可以檢測到,電針郄門組NO含量顯著升高,NOS總活性明顯增強(qiáng)(p<0.01);模型組與電針尺澤組血漿中NO中含量明顯降低,NOS總活性明顯減弱(P<0.01);各組檢測結(jié)果比較,電針郄門組效果最好且優(yōu)于電針尺澤組(P<0.05)。
結(jié)論:
1.電針郄門可使室性心動過速模型大鼠心率明顯減慢,并縮短其心律失常持續(xù)時間,而電針尺澤效果不如郄門明顯。表明針刺具有顯著性抗心律失常的作
5、用,而且腧穴作用具有相對特異性。
2.CsC1誘發(fā)的VT模型大鼠血漿NO含量、NOS活性均顯著減低。
3.電針郄門組大鼠血漿NO含量、NOS活性較模型組及電針尺澤組均顯著升高,且接近正常值水平,表明電針郄門穴對血漿NO含量、NOS活性有顯著性調(diào)節(jié)作用,其機(jī)理可能是通過電針郄門抑制心臟交感神經(jīng),興奮迷走神經(jīng),增加NO含量,提高NOS的活性,調(diào)整心率而抗心律失常。
4.一氧化氮在針刺郄門抗心律失常中
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