電針郄門對(duì)心動(dòng)過緩大鼠心率及心肌組織鈉泵與鈣泵活性影響的研究.pdf

1、目的：本課題通過給予β受體阻滯劑(鹽酸普萘洛爾)灌胃制造大鼠心動(dòng)過緩模型，采用電針郄門穴進(jìn)行治療，觀察電針對(duì)大鼠心率、心電圖(ECG)及心肌組織中鈉泵與鈣泵活性的影響，客觀地評(píng)價(jià)電針的治療效果，探討其作用機(jī)理，使電針治療心動(dòng)過緩更具有科學(xué)依據(jù)。
　　 方法：選用清潔級(jí)健康SD大鼠40只，雌雄各半，體重200～250g。隨機(jī)(查隨機(jī)數(shù)字表)分為4組，正常組、模型組、電針郄門治療組(以下簡稱治療組)、電針尺澤對(duì)照組(以下簡稱對(duì)照組)

2、，每組各10只。除正常組外，模型組和電針組均給予β受體阻滯劑(普萘洛爾)灌胃制造大鼠心動(dòng)過緩動(dòng)物模型。各組大鼠于四肢皮下埋入電極，連接BL-410生物記錄儀，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)其心電圖并記錄心率的變化。電針治療組與電針對(duì)照組于造模成功后進(jìn)行針刺治療，接通G6805-Ⅱ型電針治療儀，疏密波，頻率2Hz/15Hz，強(qiáng)度1mA，以動(dòng)物肢體輕微抖動(dòng)為度，通電治療20min。造模成功后50min取大鼠心肌組織，勻漿并提取上清，采用紫外分光光度法測(cè)定各組大鼠

3、心肌組織中的Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的含量，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
　　 結(jié)果：
　　 1.各組大鼠經(jīng)普萘洛爾灌胃后，心率較正常組明顯減慢，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有極顯著性差異(P＜0.01)，表明造模成功；治療組經(jīng)電針郄門穴治療后，心率較模型組明顯增加，并接近于正常組，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有極顯著性差異(P＜0.01)；對(duì)照組經(jīng)電針尺澤穴治療后，心率較模型組亦有增加，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有顯著性差異(P＜0.

4、05)；電針治療組心率與電針對(duì)照組心率相比，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有顯著性差異(P＜0.05)。
　　 2.心電圖顯示，模型組大鼠心率較正常組明顯減慢，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有極顯著性差異(P＜0.01)，表明造模成功；治療組經(jīng)電針郄門穴后，心率較模型組明顯增快，并接近于正常組，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有極顯著性差異(P＜0.01)；電針對(duì)照組心率較模型組亦有增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；電針治療組心率與電針對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0

5、.05)。這一結(jié)果表明，電針郄門穴具有顯著的抗心動(dòng)過緩的作用，而對(duì)照組電針尺澤穴效果不如郄門穴明顯。
　　 3.模型組大鼠心肌組織中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase含量均明顯下降，統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，均有顯著性差異(P＜0.05)，提示發(fā)生心動(dòng)過緩時(shí)，Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase含量均發(fā)生了異常變化；與模型組比較，治療組大鼠心肌組織中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2

6、+-ATPase的含量均有升高，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有顯著性差異(P＜0.05)。治療組與對(duì)照組相比，心肌組織Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase含量活性均提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，表明針刺郄門穴效果更明顯。
　　 結(jié)論：
　　 1.電針郄門穴可明顯調(diào)節(jié)心動(dòng)過緩大鼠的心率，其效果明顯優(yōu)于電針尺澤穴，提示電針郄門穴具有顯著的抗心動(dòng)過緩的作用。
　　 2.模型組大鼠心肌組織中Na+-K