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1、脂質(zhì)過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)屬于Ⅱ型核受體超家族成員，在脂肪及小腸組織中高表達(dá)。作為重要的核轉(zhuǎn)錄因子，PPARγ與視黃醇類X受體α(retinoid X receptorα)形成異二聚體，隨后結(jié)合在過(guò)氧化物酶體增殖物反應(yīng)元件(PPRE)上，從而調(diào)控與脂肪分化、脂質(zhì)代謝、炎癥應(yīng)答相關(guān)的靶基因表達(dá)，其功能的異常與糖尿病、肥胖等代謝疾病密切相關(guān)。臨床上，PPARγ也被作為重要的藥物靶點(diǎn)用于相關(guān)疾病的治療。
PPAR
2、γ的翻譯后修飾對(duì)其生物學(xué)功能有重要影響。筆者發(fā)現(xiàn)C2-WW-HECTE3泛素連接酶家族成員Itch可以和PPARγ相互結(jié)合并對(duì)其進(jìn)行非典型泛素化修飾。這種非典型的泛素化修飾可以增強(qiáng)PPARγ的轉(zhuǎn)錄活性卻不影響其蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性。此外，在3T3-L1細(xì)胞中過(guò)表達(dá)Itch可以促進(jìn)細(xì)胞的脂肪分化。反之，干涉內(nèi)源Itch的蛋白水平可以抑制脂肪形成。
本論文的實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明Itch可以作為PPARγ的E3泛素連接酶，通過(guò)對(duì)其進(jìn)行泛素化修飾并
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