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文檔簡介
1、目的:糖尿病是一種以糖代謝紊亂為主要特征的臨床常見內(nèi)分泌疾病。其后期有多種并發(fā)癥,其中最嚴重的是糖尿病血管病變。本論文主要研究糖尿病條件下,胰腺動脈和腸系膜動脈對5-HT的反應(yīng)性變化,以及一氧化氮在其中的作用機制。
方法:C57B1/6雄性小鼠60只,約12周齡,體重25-27克,隨機分為對照組(C57B1組)和糖尿病組(DM組)。DM組小鼠通過給予腹腔注射鏈脲佐菌素(80 mg/kg/d)連續(xù)四天,構(gòu)建小鼠糖尿病模型;腹腔注
2、射等體積檸檬酸-檸檬酸鈉的C57BL/6小鼠作為正常對照組。
1.采用微血管張力測定系統(tǒng)測定兩組小鼠胰腺動脈和腸系膜動脈對不同濃度的5-HT、AngⅡ的反應(yīng)性,并測定血管張力的變化。
2.使用5-HT2A受體激動劑DOI、5-HT1B/1D受體激動劑Sumatriptan和5-HT2B受體激動劑BW723C86,分別刺激小鼠胰腺動脈和腸系膜動脈,并測定其血管張力值的變化。
3.使用eNOS抑制劑L-NAME
3、對血管預(yù)處理,然后用5-HT刺激胰腺動脈和腸系膜動脈,測定器血管張力變化。
4.使用NE對血管預(yù)收縮,然后觀察胰腺動脈和腸系膜動脈對SNP的反應(yīng)。
5.采用實時熒光定量PCR的方法,檢測胰腺動脈和腸系膜動脈中eNOS、5-HT1B、5-HT1D、5-HT2A、5-HT2B受體的mRNA水平。
6.采用酶聯(lián)免疫法,檢測血漿中5-HT的濃度,以及胰腺動脈和腸系膜動脈中eNOS的濃度水平。
結(jié)果:
4、> 1.與對照組相比,糖尿病小鼠血漿中5-HT濃度明顯升高。
2.與對照組相比,糖尿病小鼠胰腺動脈和腸系膜動脈對5-HT的收縮均呈現(xiàn)明顯減弱趨勢,而對AngⅡ的收縮無明顯差異。
3.糖尿病組小鼠胰腺動脈和腸系膜動脈對DOI、Sumatriptan、BW723C86的收縮作用也明顯弱于對照組,并具有顯著性差異。
4.使用L-NAME抑制eNOS的活性后,糖尿病組小鼠胰腺動脈和腸系膜動脈的反應(yīng)也都恢復(fù)到與對照
5、組相似的水平。
5.兩組小鼠胰腺動脈和腸系膜動脈對SNP的反應(yīng)均無明顯差異。
6.糖尿病條件下,胰腺動脈和腸系膜動脈eNOS、5-HT1B、5-HT1D、5-HT2A、5-HT2B受體的mRNA水平與對照組無明顯差異。
7.與對照組相比,糖尿病小鼠胰腺動脈和腸系膜動脈eNOS的濃度有減少的趨勢,但沒有顯著性差異。
結(jié)論:糖尿病小鼠胰腺動脈和腸系膜動脈對5-HT的收縮反應(yīng)減弱,其機制可能是由于5-H
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