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1、背景:近年來(lái),關(guān)于牽張成骨技術(shù)已進(jìn)行了大量的臨床與基礎(chǔ)研究,而研究多集中在牽張成骨的骨形成機(jī)理、促進(jìn)因素以及臨床應(yīng)用等方面,對(duì)骨牽張引起的周圍軟組織如神經(jīng)、血管、肌肉、關(guān)節(jié)等損傷的研究還比較少。但肢體延長(zhǎng)中產(chǎn)生的并發(fā)癥,如肌肉攣縮、關(guān)節(jié)僵直、牽引損傷神經(jīng)血管等往往成為嚴(yán)重的臨床并發(fā)癥,同時(shí)也干擾了骨延長(zhǎng)的順利進(jìn)行。對(duì)肢體延長(zhǎng)所帶來(lái)的軟組織問(wèn)題已引起人們的特別關(guān)注,Illizarov(肢體延長(zhǎng)技術(shù)先導(dǎo)者)本人曾在20世紀(jì)80年代就相關(guān)問(wèn)題
2、進(jìn)行了研究并撰文,Paley在1990年即指出肢體延長(zhǎng)最突出的問(wèn)題是肌肉,而不是骨。目前該領(lǐng)域的研究正在日益深化,已成為研究的熱點(diǎn)。
目的:本實(shí)驗(yàn)通過(guò)觀察兔脛骨牽張成骨過(guò)程中不同礦化期腓腸肌的組織學(xué)結(jié)構(gòu)變化以及IGF-1在腓腸肌中表達(dá)的變化規(guī)律,了解牽張成骨過(guò)程中受牽拉骨骼肌的適應(yīng)性改建能力并初步探討其改建機(jī)制。
方法:動(dòng)物模型選用日本大耳白兔,于左后肢脛骨干上1/3截骨術(shù)后安裝單臂外固定延長(zhǎng)支架,制備動(dòng)物肢
3、體延長(zhǎng)模型。術(shù)后7天開(kāi)始延長(zhǎng),牽拉速度為1mm/d(0.5mm/次,2次/d),共計(jì)10天,完成脛骨延長(zhǎng)1cm。42只動(dòng)物隨機(jī)分為礦化期0,7,14,28,56天5個(gè)實(shí)驗(yàn)組和一個(gè)對(duì)照組。分別于特定時(shí)間段取材術(shù)側(cè)的腓腸肌,制備石蠟包埋切片進(jìn)行HE染色和免疫組織化學(xué)染色,光鏡觀察腓腸肌組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化以及檢測(cè)IGF-1在礦化期不同時(shí)相的表達(dá)情況,另有新鮮取材的肌肉組織送電鏡室進(jìn)行透射電鏡的組織超微結(jié)構(gòu)變化觀察。
結(jié)果:①動(dòng)物
4、模型成功制備。隨礦化期延長(zhǎng),X線動(dòng)態(tài)觀察骨痂影像逐漸清晰,骨痂量逐漸增多,兩端的骨皮質(zhì)匯合,逐漸出現(xiàn)骨髓腔,皮質(zhì)骨和髓腔分界清楚,最后骨痂愈合,延長(zhǎng)肢體力線佳,沒(méi)有出現(xiàn)畸形愈合。②牽拉外力導(dǎo)致腓腸肌受到損傷,但經(jīng)過(guò)礦化期后,可達(dá)到自身修復(fù)。在牽拉期,隨脛骨的緩慢延長(zhǎng),被牽拉腓腸肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)出現(xiàn)明顯損傷性改變:光鏡下出現(xiàn)肌纖維退化,肌漿崩解變性,肌細(xì)胞核內(nèi)陷;超微結(jié)構(gòu)表現(xiàn)為肌原纖維萎縮,肌原纖維排列紊亂,線粒體腫脹,肌細(xì)胞核固縮、內(nèi)移。而
5、當(dāng)肢體延長(zhǎng)結(jié)束進(jìn)入礦化期后,肌纖維逐漸自我修復(fù),直至肌纖維結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)正常。③IGF-1在脛骨延長(zhǎng)的不同時(shí)期表達(dá)量不同,基本表達(dá)規(guī)律為對(duì)照組腓腸肌IGF-1的表達(dá)基本呈陰性,被牽拉腓腸肌中IGF-1的表達(dá)在牽拉完成時(shí)即礦化0天時(shí)表達(dá)呈現(xiàn)強(qiáng)陽(yáng)性,于礦化7天時(shí)表達(dá)仍呈陽(yáng)性,強(qiáng)度稍小于礦化0天,礦化14天時(shí)IGF-1表達(dá)較礦化7天時(shí)相比呈下降趨勢(shì),礦化28天時(shí)表達(dá)進(jìn)一步下降,至礦化56天時(shí)IGF-1表達(dá)與對(duì)照組無(wú)顯著性差別。
結(jié)
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