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1、背景:主動(dòng)脈弓縮窄(transverse aortic constriction, TAC)模型是經(jīng)典的致心室肥厚及心力衰竭的模型,目前關(guān)于該模型在心臟方面的研究較多,而急性機(jī)械壓力變化對(duì)血管重塑影響的研究尚少見(jiàn)報(bào)道。
目的:本文以小鼠TAC 模型為研究對(duì)象,探討主動(dòng)脈受到急性機(jī)械壓力負(fù)荷增加時(shí)是否發(fā)生結(jié)構(gòu)重塑,以及參與重塑的主要原因及功能蛋白表達(dá)變化的情況。
方法:10 周齡雄性C57BL/6 小鼠分為假手
2、術(shù)組、TAC 模型3 天組、TAC模型14 天組,每組5 只。動(dòng)物處死前以Millar 導(dǎo)管檢測(cè)各組左心室血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。分別取各組主動(dòng)脈組織,石蠟包埋切片后以蘇木素伊紅染色、天狼星紅染色和Weigert’s 彈性蛋白染色檢測(cè)血管組織形態(tài)學(xué)變化。免疫組化法檢測(cè)Ⅰ型膠原(type Ⅰ collagen)、F4/80 (標(biāo)記小鼠炎癥巨嗜細(xì)胞)、α-肌動(dòng)蛋白(α smooth muscle actin,α-SM-actin)和SM-22-α表
3、達(dá)情況,并給出相應(yīng)定量數(shù)據(jù)。
結(jié)果:(1)與假手術(shù)組相比,手術(shù)3 天、14 天結(jié)扎近心端主動(dòng)脈中膜面積明顯增加(P < 0.01),結(jié)扎遠(yuǎn)心端主動(dòng)脈中膜面積無(wú)明顯改變,三組間的管腔面積無(wú)明顯改變;(2)巨噬細(xì)胞標(biāo)志物F4/80 術(shù)后3 天開(kāi)始在外彈力板以外的血管壁組織募集,至14 天侵入血管中膜和內(nèi)膜,提示外膜炎癥反應(yīng)在造模早期即出現(xiàn)。(3)手術(shù)14 天后,結(jié)扎近心端主動(dòng)脈外彈力板以外的血管壁變化最為明顯:表現(xiàn)為細(xì)胞外基質(zhì)
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