基于“HSP60-TLR4-MyD88-巨噬細胞”途徑探研藁本內(nèi)酯干預動脈粥樣硬化易損斑塊機制.pdf

1、目的:
　　通過觀察藁本內(nèi)酯干預巨噬細胞(macrophage，MΦ)模型中細胞蛋白髓樣分化因子88(MyD88)與Toll樣受體4(TLR4)以及腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)等炎癥因子的表達，探討藁本內(nèi)酯在熱休克蛋白60(heat shock proteins60，HSP60)誘導活化為MΦ泡沫化后穩(wěn)定易損斑塊的部分分子學機制。
　　方法:
　　將人血單核細胞白血病細胞株(THP-1)經(jīng)佛波酯(

2、PMA)誘導形成巨噬細胞(MΦ)后，隨機分為MΦ組、HSP60組、藁本內(nèi)酯組三個組別:第一組用PMA誘導THP-1細胞株使其成為MΦ，然后提取細胞蛋白及上清液;第二組用PMA誘導THP-1細胞株使其成為MΦ，用HSP60干預后提取收集細胞蛋白及上清液;第三組用PMA誘導THP-1細胞使其成為MΦ，用藁本內(nèi)酯干預48h后再用HSP60干預后提取收集細胞蛋白及上清液。采用蛋白印跡法(Western Blot)檢測細胞蛋白MyD88及TLR4

3、的表達，采用免疫酶聯(lián)吸附法(ELISA)檢測細胞上清液中炎癥因子（TNF-α、IL-6）的濃度。
　　結果:
　　1.藁本內(nèi)酯組較HSP60組能夠顯著抑制THP-1源性MΦ中細胞蛋白TLR4、MyD88蛋白的表達;
　　2.藁本內(nèi)酯組較HSP60組顯著下調THP-1源性MΦ上清中IL-6、TN F-α炎癥因子的濃度
　　結論:
　　藁本內(nèi)酯可通過“HSP60-TLR4/MyD88-MΦ”途徑明顯抑制MΦ泡沫