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文檔簡(jiǎn)介
1、本文主要從以下幾方面進(jìn)行論述:
第一部分
目的:(1)以缺血性心臟病左心室室壁瘤(LVA)患者為研究對(duì)象,正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像(PET)和磁共振顯像(CMR)評(píng)估左心室功能及心室重構(gòu)參數(shù)為重點(diǎn),結(jié)合臨床資料包括冠狀動(dòng)脈血管病變情況,篩選出可靠的預(yù)測(cè)左心室室壁瘤患者長(zhǎng)期心源性死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子,從而建立預(yù)測(cè)心源性死亡的Cox風(fēng)險(xiǎn)模型;(2)探討心肌存活性和左心室重構(gòu)對(duì)左心室室壁瘤患者治療決策的意義。
方
2、法:回顧性分析連續(xù)性納入164例LVA患者[男性144例,年齡58±9歲,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF):(32±9)%],在2周內(nèi)均行99mTc-MIBI門控SPECT心肌灌注顯像、門控18F-FDG PET心肌代謝顯像和CMR。采用門控心肌定量分析軟件QGS獲得LVEF和左心室重構(gòu)參數(shù),包括舒張末期容積(EDV,mL),收縮末期容積(ESV,mL),并經(jīng)體表面積校正后獲得EDVI(EDV Index)和ESVI(ESVI Index)。
3、對(duì)心肌灌注顯像和代謝顯像圖像進(jìn)行半定量分析,獲得心肌灌注異??偡e分(SRS)和心肌代謝異常總積分(SFS),計(jì)算獲得心肌灌注-代謝不匹配分(mismatch score,MMS),代表心肌存活的量。心源性死亡為唯一的隨訪終點(diǎn)事件。采用Kaplan-Meier方法獲得生存曲線,Log-rank法比較率的差異,用Cox單因素和多因素逐步回歸法分析預(yù)測(cè)心源性死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。單因素分析有意義(p<.10)的變量被納入多因素模型進(jìn)行進(jìn)一步分析
4、,P<.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。根據(jù)心肌存活性[LVMMS≥6.0,相當(dāng)于占左心室面積的8.8%]、再血管化治療、三支血管病變和嚴(yán)重左心室重構(gòu)(門控PET-ESVI>120mL/m2),將患者分為低危組和高危組。凡是接受再血管化治療的患者均為低危組,全部危險(xiǎn)因素皆無(wú)者也為低危組;除再血管化治療外,具備其他因素1項(xiàng)及以上且接受藥物治療者均為高危組。
結(jié)果:164例患者,隨訪中位數(shù)4.0年(范圍:0.1-6.6年),共25例(1
5、5.2%)患者發(fā)生心源性死亡。多變量Cox比例回歸分析顯示,預(yù)測(cè)心源性死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括:再血管化治療(HR0.210,95%CI:0.073~0.607,p=.004)、SFS(HR1.092,95%CI:1.036~1.151,p=.001)、瘤MMS(HR1.460,95%CI:1.193~1.787,p<.0001)、病變血管支數(shù)(HR2.262,95%CI:1.275~4.013,p=.005)和發(fā)生心肌梗死次數(shù)(HR3.
6、000,95%CI:1.080~8.334,p=.035)。引入交互作用的Cox多因素分析,發(fā)現(xiàn)PET-ESVI與瘤MMS存在交互作用(HR1.007,95%CI:1.004~1.011,p<.0001),是預(yù)測(cè)心源性死亡的陽(yáng)性獨(dú)立危險(xiǎn)因子,而且LV-MMS與再血管化治療也存在交互作用(HR0.737,95%CI:0.577~0.942,p=.015)為預(yù)測(cè)心源性死亡的陰性獨(dú)立危險(xiǎn)因子。病變血管支數(shù)(HR1.784,95%CI:1.01
7、7~3.132,p=.044)和SFS(代表心肌梗死的范圍和程度)(HR1.078,95%CI:1.029~1.129,p=.001)在引入交互作用后,仍然是預(yù)測(cè)心源性死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。Kaplan-Meier分析顯示:再血管化治療較單獨(dú)藥物治療可以提高患者的生存率(LogRank x2=10.089,p=.001)。根據(jù)LV-MMS<6分和LV-MMS≥6分(占左心室面積的8.8%)將患者為二個(gè)亞組,再血管化治療未明顯改善無(wú)明顯心肌
8、存活組(LV-MMS<6分)患者的長(zhǎng)期預(yù)后(Log Rank x2=1.980,p=.159),但可以明顯改善有心肌存活組(LV-MMS≥6分)患者的長(zhǎng)期預(yù)后(Log Rank x2=10.258,p=.001)。
結(jié)合臨床,建立最基本的預(yù)測(cè)模型,由三個(gè)參數(shù)組成:再血管化治療,有心肌存活(LV-MMS≥6分)和三支血管病變。只要經(jīng)再血管化治療的患者,均屬于低危組,無(wú)存活心肌和不是三支血管病變的患者均為低危組,其他情況均為高危組
9、。在基本模型上,加入ESVI>120mL/m2(嚴(yán)重左心室重構(gòu))和/或SFS>30(占左心室面積的44%)作為心源性死亡高危因素之一。比較上述不同預(yù)測(cè)模型的ROC曲線下面積(AUC),AUC越大說(shuō)明預(yù)測(cè)心源性死亡價(jià)值越高。
LV-MMS、三支血管病變與再血管化三個(gè)變量的AUC0.708.95%CI:0.588-0.829。
LV-MMS、三支血管病變、再血管化與SFS>30四個(gè)變量的AUC0.704,95%CI:0.
10、590-0.818。
LV-MMS、三支血管病變、再血管化與嚴(yán)重心室重構(gòu)四個(gè)變量的AUC0.748,95%CI:0.636-0.860。
LV-MMS、三支血管病變、再血管化、嚴(yán)重心室重構(gòu)與SFS>30五個(gè)變量的AUC0.708,95%CI:0.594-0.822。
結(jié)果提示嚴(yán)重的左心室重構(gòu)可以增加基本風(fēng)險(xiǎn)模型預(yù)測(cè)心源性死亡的預(yù)測(cè)價(jià)值,而心肌梗死范圍和程度沒(méi)有此作用。
結(jié)論:再血管化治療可以改善有
11、心肌存活的室壁瘤患者的長(zhǎng)期生存率,反之,對(duì)于無(wú)明顯存活心肌的室壁瘤患者,即使接受藥物治療,并不明顯增加患者的長(zhǎng)期死亡率。結(jié)合患者有心肌存活、三支血管病變、嚴(yán)重左心室重構(gòu)三個(gè)陽(yáng)性參數(shù)和再血管化治療一個(gè)陰性參數(shù)組成預(yù)測(cè)心源性死亡的風(fēng)險(xiǎn)模型,對(duì)缺血性心臟病伴室壁瘤患者具有最佳的預(yù)測(cè)價(jià)值,而心肌梗死范圍和程度并未進(jìn)一步增加上述模型的預(yù)測(cè)價(jià)值。該模型對(duì)于指導(dǎo)臨床醫(yī)生對(duì)室壁瘤患者做出個(gè)體化治療決策和估測(cè)預(yù)后有較好的臨床價(jià)值。
第二部分
12、r> 目的:(1)評(píng)估不同影像學(xué)方法包括門控SPECT心肌灌注顯像、門控PET心肌代謝顯像和心臟磁共振顯像(CMR)測(cè)定的左心室重構(gòu)參數(shù)對(duì)估測(cè)左心室室壁瘤患者的預(yù)后價(jià)值。(2)評(píng)價(jià)心肌存活性和左心室重構(gòu)兩種信息對(duì)篩選出高危的左心室室壁瘤患者的臨床價(jià)值。
方法:本研究入選126例連續(xù)左心室室壁瘤患者(男性111例,平均年齡56.9±9.6歲,LVEF32±10%),在2周內(nèi)行靜息門控99mTc-MIBI SPECT心肌灌注顯像
13、、門控PET心肌代謝顯像和CMR信息,平均隨訪約4年(3.9±1.5)。門控SPECT、門控PET和CMR測(cè)定的舒張末期容量(EDV,mL)和收縮末期容量(ESV,mL)經(jīng)中國(guó)成人體表面積校正后獲得舒張末期容積指數(shù)(EDV Index,EDVI)和收縮末期容積指數(shù)(ESVI Index,ESVI)。根據(jù)室壁瘤存活性[心肌灌注-代謝不匹配分(mismatchscore,MMS)≥2.0]和左心室重構(gòu)(門控PET-ESVI>60mL/m2)
14、將患者分為3組:包括組1(室壁瘤存活-,左心室重構(gòu)-,n=50),組2(室壁瘤存活-,左心室重構(gòu)+,n=37)和組3(室壁瘤存活+,左心室重構(gòu)+/-,n=39)。
結(jié)果:多變量COX回歸分析顯示,門控PET-ESVI、室壁瘤MMS和室壁瘤部位的靜息灌注異??偡e分是預(yù)測(cè)心源性死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子;當(dāng)引入交互作用分析時(shí),門控PET-ESVI(HR1.024,95%CI:1.011~1.037,p=.0004)與室壁瘤MMS(HR1.
15、284,95%CI:1.051~1.577,p=.015)仍然是預(yù)測(cè)心源性死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子(p<.05)。與藥物治療相比,再血管化治療可以明顯改善組3患者的長(zhǎng)期生存率在(p<.01),但在組1和組2沒(méi)有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
結(jié)論:門控PET-ESVI是預(yù)測(cè)左心室室壁瘤患者心源性死亡的陽(yáng)性的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。室壁瘤存活的患者心源性死亡風(fēng)險(xiǎn)高,再血管化治療可以明顯改善其長(zhǎng)期預(yù)后。無(wú)室壁瘤存活和無(wú)心室重構(gòu)的室壁瘤患者長(zhǎng)期預(yù)后佳(5年生存率
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