戊糖多硫酸鈉通過調(diào)控P38MAPK保護糖尿病腎病腎小管上皮細胞損傷的分子機制研究.pdf

1、目的:觀察戊糖多硫酸鈉是否通過調(diào)控P38MAPK干預(yù)糖尿病腎病腎小管上皮細胞的損傷。
　　方法:利用不同濃度（10mmol/L～50mmol/L）葡萄糖刺激腎小管上皮細胞（HK-2）48h，應(yīng)用CCK-8比色法檢測腎小管上皮細胞增殖的改變。利用不同時間段(0h～48h)葡萄糖刺激細胞，用Western blot法檢測P38MAPK蛋白的表達水平。分為正常對照組（control組）、高糖組(HG組，葡萄糖30mmol/L)、戊糖多硫

2、酸鈉(PPS)組(PPS200μg/mL)、高糖+戊糖多硫酸鈉組（HG+PPS組），P38抑制劑SB202190組（SB20μmol/L），p38抑制劑+高糖組（SB+HG組）、p38抑制劑+戊糖多硫酸鈉組(SB+PPS)，刺激48h后檢測HK-2細胞增殖的改變;刺激6h后檢測HK-2細胞P38MAPK蛋白的表達水平。
　　結(jié)果:①高糖刺激下HK-2細胞增殖在30mmol/L的濃度最高。與HG組相比，加用戊糖多硫酸鈉干預(yù)能明顯抑制

3、腎小管上皮細胞HK-2的增殖，差異具有統(tǒng)計學意義（P值均＜0.01）;②與control組相比，高糖刺激HK-2細胞6h后磷酸化(p)p38MAPK蛋白表達水平明顯增加（P值均＜0.01）;與HG組相比，HG加戊糖多硫酸鈉干預(yù)6h后HK-2細胞p-p38MAPK蛋白表達明顯降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P值均＜0.05）。③應(yīng)用p38MAPK抑制劑SB202190(20μmol/L)處理細胞，與HG組相比，HG加用SB202190干預(yù)能明顯