高壓氧預(yù)處理通過調(diào)節(jié)縫隙連接蛋白CX43提高皮瓣缺血耐受.pdf

1、目的：高壓氧預(yù)處理已經(jīng)被證實(shí)可以提高皮瓣缺血耐受，但具體分子機(jī)制仍是未知的。我們的研究分析了高壓氧預(yù)處理后缺血再灌注皮瓣的基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)，細(xì)胞粘附分子(ICAM，VCAM)及核因子kappa B(NF-κB)等炎癥因子的表達(dá)。并通過抑制Cx43蛋白表達(dá)研究，明確了高壓氧預(yù)處理通過調(diào)節(jié)Cx43的表達(dá)，抑制了缺血再灌注的炎癥反應(yīng)。并進(jìn)一步證明了高壓氧預(yù)處理可以提高皮瓣缺血耐受，提高皮瓣存活。通過抑制Cx43蛋白表達(dá)的研究，我們闡

2、明了對Cx43的調(diào)節(jié)是高壓氧預(yù)處理抑制缺血再灌注炎癥反應(yīng)的重要調(diào)節(jié)機(jī)制。
　　方法：成年SD大鼠被分為5組，第1組為假手術(shù)組，第2組為缺血再灌注組，第3、4、5組均為高壓氧預(yù)處理組，其中第4、5組在接受缺血再灌注之前在相同部位涂抹相同劑量的甘油及Cx43抑制劑。使用超聲多普勒儀器測定皮瓣成活及血流灌注，HE染色觀察皮瓣組織細(xì)胞形態(tài)變化。通過免疫組化和Western blot檢測Cx43、ICAM-1、MMP2、MMP9、NF-κB

3、和VCAM-1的蛋白表達(dá)。
　　結(jié)果：超聲多普勒分析結(jié)果顯示高壓氧預(yù)處理暴露后皮瓣的存活率和血液灌注率升高，而經(jīng)過Cx43抑制劑處理后皮瓣成活率及血流灌注增加不顯著。此外，高壓氧預(yù)處理增加了Cx43的表達(dá)，抑制ICAM-1，VCAM-1，MMP-2，MMP-9和NF-κB表達(dá)。而Cx43抑制劑組的炎性因子的抑制不明顯。
　　結(jié)論：高壓氧預(yù)處理提高皮瓣缺血耐受促進(jìn)移植皮瓣成活的作用機(jī)制中，預(yù)處理對缺血再灌注炎癥反應(yīng)的抑制可能是