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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:探討吸入高濃度氫氣對(duì)大鼠局灶性腦缺血/再灌注(I/R)損傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)、Caspase-12以及腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡和凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax表達(dá)的影響。
方法:選取72只健康成年SPF級(jí)雄性SD大鼠,隨機(jī)分為正常組(Con組:不作任何處理)、假手術(shù)組(Sham組:只分離頸動(dòng)脈即予縫合同時(shí)吸入67%N2+33%O2)、腦 I/R組( I/R組:腦缺血1h后拔出插線行再灌注的同時(shí)吸
2、入67%N2+33%O2)、氫氣治療組(H2組:腦缺血1 h后拔出插線行再灌注同時(shí)吸入67%H2+33%O2),每組18只。采用線栓法建立大鼠局灶性腦I/R損傷模型。于再灌注24h后行神經(jīng)功能缺損評(píng)分,TTC染色觀察大鼠腦缺血梗死程度并計(jì)算腦梗死面積,同時(shí)采用TUNEL技術(shù)檢測(cè)各組腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡并計(jì)算凋亡指數(shù)(AI),Western Blot法和免疫組織化學(xué)法檢測(cè)大鼠腦皮質(zhì)GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax蛋白表達(dá)
3、。
結(jié)果:與Con組、Sham組比較,I/R組、H2組大鼠腦 I/R后神經(jīng)功能缺損評(píng)分、腦梗死面積、AI均明顯增加,GRP78、Caspase-12、Bax蛋白表達(dá)明顯升高,Bcl-2蛋白表達(dá)明顯下降(P<0.05);與I/R組比較,H2組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分、腦梗死面積、AI以及Caspase-12、Bax蛋白表達(dá)明顯減少,GRP78、Bcl-2表達(dá)明顯增加(P<0.05)。
結(jié)論:再灌注同時(shí)吸入高濃度氫氣可通過(guò)增
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