宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變Ⅰ級經(jīng)聚焦超聲治療后局部P16、Ki67基因及Fas、Fasl表達的變化.pdf

1、目的：
　　1.探討聚焦超聲逆轉(zhuǎn)KM鼠宮頸上皮內(nèi)瘤變動物模型的作用機制，為聚焦超聲用于臨床宮頸上皮內(nèi)瘤變的治療提供理論依據(jù)。
　　2.探討聚焦超聲單次治療前后宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變Ⅰ級（CINⅠ）局部宮頸組織P16、Ki-67及Fas表達的變化。
　　方法:
　　1.利用二甲基苯蒽（dimethyl benzene anthracene,DMBA）原位誘發(fā)小鼠宮頸上皮內(nèi)瘤變動物模型。選擇建模成功的40只CINⅠ型小鼠

2、，隨機分為治療組和對照組，治療組給予聚焦超聲治療（10.20MHz,1.5w），對照組采用與治療組相同的操作方法進行治療，但儀器無功率輸出。兩周后采用免疫組織化學法(IHC)檢測小鼠宮頸組織P16、Ki67基因及Fas、Fasl的表達。
　　2.對30例經(jīng)病理學證實的CINⅠ級患者進行聚焦超聲治療并完成隨訪，3個月后行組織病理學檢查，并用SP免疫組化法檢測治療前后宮頸組織中P16、Ki-67、Fas的表達情況。
　　結(jié)果：<

3、br>　　1.建模結(jié)果：連續(xù)觀察2-3個月后，對宮頸組織病理學顯微鏡下觀察結(jié)果顯示，本實驗建模的60只小鼠中，CINⅠ40只， CINⅡ5只， CINⅢ2只，宮頸炎癥6只，另外有7只死亡。
　　2.聚焦超聲治療對照研究結(jié)果：兩周后觀察對照組小鼠毛發(fā)暗，消瘦，不活躍，而治療組小鼠狀態(tài)比對照組要好。治療組中的20只小鼠有10只宮頸上皮內(nèi)瘤變消退，5只好轉(zhuǎn)，4只無變化，死亡1只，其治療有效率為75％；而對照組中11只無變化，6只發(fā)展為C

4、INⅡ，1只發(fā)展為CINⅢ，死亡2只。治療組小鼠宮頸組織P16、Ki67基因強陽性表達率低于對照組，治療組Fas的強陽性表達率高于對照組，而Fasl的強陽性表達率低于對照組，差異均有顯著性意義（P<0.05）。
　　3.30例患者經(jīng)聚焦超聲治療后25例完全治愈，2例好轉(zhuǎn)，宮頸基本恢復正常，3例未治愈，總有效率為90.00%（27/30）。局部宮頸組織中P16、Ki-67的表達明顯低于治療前，而Fas的表達上調(diào)（P均<0.05）。<