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文檔簡介
1、目的:研究HMGB1對大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)功能評分,梗死體積,病理學(xué)改變以及缺血半暗帶內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)相關(guān)凋亡蛋白GRP78和CHOP表達(dá)的影響。
方法:成年健康SD雄性大鼠120只,隨機(jī)分成4組,分別為假手術(shù)組(Sham),大腦中動(dòng)脈閉塞缺血再灌注損傷組(MCAO)模型組,甘草甜素干預(yù)組(GL組),丙酮酸乙酯干預(yù)組(EP組),其中24只于再灌注24h提取腦組織用于TTC染色檢測梗死體積,剩余的96只于再灌注6h、12h
2、、24h、48h提取腦組織,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)每組6只。線栓法制備大鼠MCAO模型;GL組和EP組于再灌注后1h按照50mg/kg進(jìn)行腹腔注射,此后每隔12h注射一次。假手術(shù)組及模型組注射同等量的生理鹽水,缺血1h再灌注,于相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)觀察大鼠的行為學(xué)表現(xiàn),進(jìn)行神經(jīng)功能評分,然后斷頭取腦,石蠟切片HE染色觀察腦組織病理學(xué)改變,免疫組化法觀察缺血半暗帶HMGB1、GRP78和CHOP蛋白表達(dá)。剩余的24只于缺血1h,再灌注24h直接取腦,TTC染色
3、觀察各組大鼠腦梗死體積。所獲得數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)軟件分析。
結(jié)果:⑴Sham組無神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀,評分為0分;模型組于缺血1h,再灌注6h、12h、24h均有神經(jīng)功能缺損癥狀,評分呈逐漸增加趨勢,48h評分稍有下降;GL組及EP組神經(jīng)功能評分于各個(gè)時(shí)間點(diǎn)較模型組均有減輕(P<0.05),兩干預(yù)組間對比差別不顯著(P>0.05)。⑵缺血1h再灌注后24h腦組織經(jīng)過2%TTC染色后,未梗死腦組織染成紅色,梗死灶成白色。Sham組腦組織呈
4、紅色,顏色均勻,提示無梗死灶;模型組可見右側(cè)腦組織有不同面積的白色,提示腦組織局部梗死;GL組及EP組與模型組相比,白色區(qū)域范圍縮小,提示腦梗死體積明顯減小(P<0.05),兩干預(yù)組之間無明顯差異(P>0.05)。⑶Sham組大鼠皮層組織結(jié)構(gòu)未見明顯異常變化;模型組大鼠缺血半暗帶組織呈現(xiàn)大量壞死灶,神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量減少,胞核固縮,著色加深;而GL組及EP組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)與模型組相比,多數(shù)神經(jīng)元形態(tài)改變較輕,胞體基本完整。⑷免疫組織化學(xué)染色結(jié)果
5、:再灌注48h缺血HMGB1蛋白表達(dá):Sham組僅少量HMGB1表達(dá)于胞核,無明顯胞漿表達(dá),模型組HMGB1陽性細(xì)胞數(shù)目增多且可見大量胞漿表達(dá),與假手術(shù)組相比差異明顯(P<0.05);GL組及EP組與模型組相比表達(dá)減少,特別是胞漿內(nèi)表達(dá)明顯減少(P<0.05);表明GL及EP干預(yù)明顯抑制了HMGB1的表達(dá)及由胞核向胞漿的轉(zhuǎn)位,而兩干預(yù)組對比無明顯差異;GRP78蛋白表達(dá):GRP78是抗凋亡蛋白,各組都有一定數(shù)量的陽性表達(dá);Sham組右側(cè)
6、大腦供血區(qū)GRP78陽性細(xì)胞很少量表達(dá);模型組再灌注6h,即有GRP78陽性細(xì)胞表達(dá)增多,12h最多,24h后逐漸下降,表達(dá)量均顯著高于sham組(P<0.05);GL組及EP組6h、12h、24h、48h, GRP78的表達(dá)顯著高于模型組(P<0.05),兩干預(yù)組間對比差異不明顯;CHOP蛋白表達(dá):CHOP是促凋亡蛋白,表達(dá)于胞核。Sham組缺血半暗帶未見明顯陽性表達(dá);模型組于再灌注6h表達(dá)增加,24h達(dá)高峰,48h表達(dá)有所下調(diào);GL
7、組及EP組各時(shí)間點(diǎn)模型組相比表達(dá)顯著降低(P<0.05);兩干預(yù)組間比較差別不顯著(P>0.05)。
結(jié)論:①腦缺血再灌注誘導(dǎo)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,上調(diào)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)志物GRP78和CHOP蛋白表達(dá)。②HMGB1抑制劑甘草甜素及丙酮酸乙酯干預(yù)抑制了腦缺血再灌注損傷后缺血半暗帶HMGB1的表達(dá),上調(diào)GRP78、下調(diào)CHOP的表達(dá),縮小腦梗死體積,減輕缺血側(cè)腦組織損傷程度,改善行為學(xué)表現(xiàn),具有腦保護(hù)作用。③推測HMGB1在腦缺血再灌注損傷中
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