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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:腎血管損傷在急性腎損傷的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。有研究報(bào)道,TRPV4活性受細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度的雙重調(diào)節(jié),與腎血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān)。本研究觀察瞬時(shí)感受器電位離子通道香草素受體亞家族4(Transient receptorpotential vanilloid4,TRPV4)激動(dòng)劑對(duì)缺血再灌注腎損傷的保護(hù)作用,并探討其作用機(jī)制。
方法:參照Takada等人的原位灌注法并加以改良,建立了大鼠腎缺血再灌注損傷45分鐘模型,將實(shí)驗(yàn)
2、動(dòng)物隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組、缺血再灌注組、治療組、阻斷組,分別于24h、72h處死動(dòng)物。治療組大鼠給TRPV4激動(dòng)劑、TRPV4抑制劑,缺血再灌注組給予適量生理鹽水。檢測(cè)其血清肌酐,尿素氮水平,組織病理,同時(shí)行免疫組化、免疫電泳及實(shí)時(shí)定量PCR,檢測(cè)腎組織中TRPV4及eNOS表達(dá)。
結(jié)果:1.治療組GSK1016790A可以改善缺血再灌注急性腎損傷的組織損傷,與缺血再灌注組比較,治療組中血清肌酐及尿素氮水平顯著降低(228.
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