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文檔簡介
1、目的:
觀察咪唑立賓(Mizoribine,MZR)對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻(unilateral ureteralobstruction,UUO)小鼠腎組織中a-平滑肌肌動(dòng)蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)及E-鈣粘蛋白(E-cadherin,E-Cad)表達(dá)的變化,探討藥物MZR對(duì)UUO小鼠腎小管上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影響。<
2、br> 方法:
選取24只CD1小鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、UUO模型組及MZR治療組,每組8只小鼠。適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后開始造模,造模前1天MZR治療組給予MZR10mg/kg/d溶于0.1ml生理鹽水中灌胃,其余兩組給予0.1ml生理鹽水灌胃。術(shù)后14天處死全部小鼠,留取血液檢測血肌酐(Serumcreatinine,Scr)及尿素氮(Blood ureanitrogen,BUN)值,觀察各組小鼠腎功能變化;留取梗阻側(cè)腎臟,行HE
3、染色、Masson染色觀察各組小鼠腎臟病理改變及腎間質(zhì)纖維化程度;行SP免疫組化法觀察α-SMA、E-Cad在各組小鼠腎組織中的表達(dá)情況;行Western blot觀察α-SMA、E-Cad的蛋白表達(dá)情況。
結(jié)果:
1、生化指標(biāo)結(jié)果:UUO模型組小鼠Scr、BUN較假手術(shù)組明顯升高,MZR治療組Scr、BUN較UUO模型組下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);
2、HE染色及Masson染色結(jié)果:假手術(shù)
4、組小鼠腎組織病理改變不明顯,UUO模型組腎組織病理改變及腎間質(zhì)纖維化較重,MZR治療組上述指標(biāo)較UUO模型組均不同程度改善,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);
3、免疫組織化學(xué)染色:假手術(shù)組小鼠腎小管上皮細(xì)胞少量表達(dá)α-SMA,但大量表達(dá)E-Cad; UUO模型組小鼠腎小管中α-SMA表達(dá)明顯增加而E-Cad表達(dá)顯著降低;MZR治療組小鼠腎小管中α-SMA表達(dá)較UUO模型組下降,而E-Cad表達(dá)較UUO模型組上升,差異均有統(tǒng)
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