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1、目的:1)探究Rac1在胃癌中的表達(dá)情況及其與臨床病理學(xué)特征及預(yù)后的相關(guān)性;2)探究Rac1表達(dá)變化對(duì)胃癌細(xì)胞增殖、遷移等生物學(xué)功能的影響;
方法:1)免疫組織化學(xué)染色(IHC)技術(shù)檢測(cè)92例胃癌及癌旁非腫瘤胃粘膜組織中Rac1的表達(dá)情況;2)使用卡方檢驗(yàn)分析Rac1在胃癌中的表達(dá)情況與臨床病理學(xué)特征的相關(guān)性;3)使用 Kaplan-Meier生存分析法明確 Rac1的表達(dá)情況與患者預(yù)后的相關(guān)性;4)通過CCK-8體外增殖實(shí)驗(yàn)
2、、軟瓊脂克隆形成、Transwell實(shí)驗(yàn),觀察并比較SGC-7901/Rac1及SGC-7901/Vector細(xì)胞體外生物學(xué)行為差異;5)構(gòu)建胃癌裸鼠移植瘤模型,分析Rac1的表達(dá)變化對(duì)裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的影響。
結(jié)果:1)Rac1在胃癌組織中高表達(dá);2)Rac1高表達(dá)與分化、局部侵襲、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和 Lauren’s分型相關(guān)(P<0.05);3)Rac1高表達(dá)預(yù)示了胃癌患者的不良預(yù)后;4)在胃癌細(xì)胞中誘導(dǎo)Rac1高表達(dá)后發(fā)現(xiàn)其在體
3、外促進(jìn)胃癌細(xì)胞的生長(zhǎng)、遷移和侵襲(均 P<0.05)。使用特異性抑制劑抑制 Rac1表達(dá)后發(fā)現(xiàn),胃癌細(xì)胞生長(zhǎng)、遷移及侵襲的生物學(xué)功能也受到相應(yīng)的抑制(均P<0.05)。;5)過表達(dá)Rac1的胃癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)較對(duì)照組明顯加快(P<0.05)。
結(jié)論:Rac1在胃癌中高表達(dá)且與臨床病理學(xué)特征及預(yù)后不良相關(guān);體外實(shí)驗(yàn)中,上調(diào)Rac1表達(dá)可促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖、侵襲與轉(zhuǎn)移。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中,過表達(dá)Rac1可促進(jìn)胃癌裸鼠移植瘤模型的生長(zhǎng)。鑒于R
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