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文檔簡介
1、目的:自主神經(jīng)系統(tǒng)(ANS)在心血管的生理調(diào)節(jié)方面扮演著重要角色。ANS失衡可能使心血管功能受到損傷,導(dǎo)致多種心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。心電圖間期信號和動脈血壓信號受自主神經(jīng)的調(diào)節(jié),呈現(xiàn)出一定的動力學(xué)特性,如心率變異性(HRV)和血壓變異性(BPV)。這些心血管生理信號的動力學(xué)相互作用包含著自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的重要信息。本研究擬以連續(xù)心電圖間期序列和收縮壓序列(SBP)為基礎(chǔ),分別進(jìn)行RR間期(RRI)與SBP以及RRI與QT間期(QTI)的短
2、時(shí)聯(lián)合分析,通過表征RRI-SBP以及RRI-QTI的因果相互作用,探討自主神經(jīng)狀態(tài)的無創(chuàng)評估方法。
方法:選用PhysioNet數(shù)據(jù)庫的PRCP子數(shù)據(jù)庫(n=10)作為RRI-SBP聯(lián)合分析的數(shù)據(jù)源。從動態(tài)和穩(wěn)態(tài)兩個視角,研究直立傾斜(HUT)引起體位改變前后,以及不同速度改變體位之后,RRI與SBP間耦合性的變化。慢速體位變化(ST)和快速體位(RT)變化分別為在50和2s之間從水平仰臥升至75°傾斜。提取逐拍RRI和SB
3、P數(shù)據(jù)后,運(yùn)用交叉時(shí)頻分析和信息分解方法,結(jié)合時(shí)域和短時(shí)分形指數(shù)(α1),進(jìn)行RRI和SBP時(shí)間序列的聯(lián)合分析。
選用THEW數(shù)據(jù)庫中的Normal子數(shù)據(jù)庫和ESRD子數(shù)據(jù)分別作為RRI-QTI聯(lián)合分析的對照組(n=189)和病理實(shí)驗(yàn)組(n=43)數(shù)據(jù)源。采用基于自回歸(AR)模型的短時(shí)因果交叉譜方法,通過分析從RRI到QTI(RRI→QTI)方向的線性耦合,探討在生理和病理?xiàng)l件下,基于晝夜節(jié)律的自主神經(jīng)行為刻畫方法。
4、 結(jié)果:針對RRI-SBP分析,信息分解分析結(jié)果表明,所有的顯著差異集中在壓力反射導(dǎo)致心率變化de后向反饋回路(SBP→RRI),ST后心率的可預(yù)測性較平臥時(shí)顯著增高(0.416±0.067vs0.626±0.127),壓力反射支路的SBP-RRI耦合性升高。而在RRI→SBP方向,HUT對其幾乎沒有影響。ST和RT之前,所有的同類指標(biāo)相比均無顯著差異。ST和RT之后的穩(wěn)態(tài),雖然RRI無顯著差異,但較之ST之后,RT之后RRI的變異系
5、數(shù)顯著升高(0.054±0.014vs0.074±0.027),α1顯著降低(1.45±0.25vs1.28±0.27)。同時(shí),交叉時(shí)頻分析結(jié)果揭示了ST和RT過程中自主神經(jīng)不同的動態(tài)反應(yīng)行為。研究證明了信息分解方法的有效性,可明確區(qū)分心率與血壓相互作用時(shí)的前向反饋和后向反饋的主導(dǎo)因果方向,而且可反映HUT前后信號可預(yù)測性的變化。
針對RRI-QTI分析,因果交叉譜結(jié)果表明,Normal組的低頻和高頻段的傳遞函數(shù)增益(GLF、
6、GHF)以及LF/HF的晝夜結(jié)果之間存在顯著性差異,而相應(yīng)指標(biāo)在ESRD組中均無晝夜差異;Normal組的晝夜指標(biāo)之比GLF-d/GLF-n以及(LF/HF)d/(LF/HF)n指標(biāo)均顯著大于ESRD組的結(jié)果,而GHF-d/GHF-n則無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。研究結(jié)果提示,相較于正常人(Normal組),ESRD組出現(xiàn)晝夜節(jié)律的消失意味著夜間交感神經(jīng)異?;钴S的病理現(xiàn)象。
結(jié)論:本課題從RRI-SBP以及RRI-QTI的短時(shí)聯(lián)合分析兩個方
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