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文檔簡介
1、目的:
1.觀察澤蘭乙醇提取物對大鼠心肌收縮力及心房尿鈉肽分泌的影響;
2.闡明澤蘭乙醇提取物抗大鼠心肌缺氧損傷時(shí)通過PI3K/Akt信號通路調(diào)控HIF-1α、HO-1蛋白的表達(dá),實(shí)現(xiàn)心肌保護(hù)作用;
3.揭示大鼠心肌缺氧損傷時(shí)澤蘭乙醇提取物的干預(yù),可改善心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)與形態(tài)學(xué)損傷。
方法:
健康清潔級SD大鼠隨機(jī)分五組,即正常對照(Control)組、缺氧模型組(HY)組、澤蘭高劑量(EL
2、TH)組、缺氧+澤蘭高劑量(HY+ELTH)組和缺氧+澤蘭低劑量(HY+ELTL)組。本研究采用自制的大鼠離體搏動(dòng)心房灌流裝置制備急性心肌缺氧損傷模型。電生理學(xué)與放射性免疫學(xué)檢測:用BL-420S生理記錄儀系統(tǒng)數(shù)據(jù)分析心肌收縮力的變化;運(yùn)用[125I]放射性免疫測試盒和多管放射免疫計(jì)數(shù)器測定心房灌流液中ANP分泌量的變化。Western blotting法檢測HIF-1α、HO-1及p-Akt蛋白表達(dá)水平;免疫組化染色測定HIF-1α、
3、HO-1表達(dá);HE染色法來觀察心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)變化;通過透射電鏡觀察心肌組織超微結(jié)構(gòu)。
結(jié)果:
1.在大鼠離體搏動(dòng)心房灌流模型中,澤蘭具有明顯改善因心肌急性缺氧損傷導(dǎo)致心肌收縮力減弱的狀況(P<0.05),并下調(diào)因缺氧誘導(dǎo)ANP分泌異常增多的現(xiàn)象(P<0.05)。
2.通過western blot法發(fā)現(xiàn),在急性心肌缺氧條件下,澤蘭乙醇提取物可明顯增加心肌細(xì)胞內(nèi)p-Akt、HIF-1α、HO-1蛋白表達(dá)水平(P
4、<0.05)。
3.通過免疫組化法發(fā)現(xiàn),與缺氧模型相比,缺氧+澤蘭高劑量組的HIF-1α、HO-1表達(dá)明顯增強(qiáng)(P<0.05)。
4.通過HE染色,發(fā)現(xiàn)澤蘭乙醇提取物可明顯改善因心肌缺氧損傷導(dǎo)致的心肌細(xì)胞形態(tài)、排列及細(xì)胞間隙的改變。
5.心肌超微結(jié)構(gòu)檢查發(fā)現(xiàn),與模型組相比,缺氧+澤蘭高劑量組心肌細(xì)胞超構(gòu)的損傷明顯減輕。構(gòu)的損傷明顯減輕。
結(jié)論:
澤蘭乙醇提取物對大鼠心肌組織急性缺氧損傷發(fā)
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