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文檔簡介
1、目的:探討尼可地爾(Nicorandial)對波動性高糖誘導(dǎo)的大鼠心肌細(xì)胞(H9C2)凋亡的抑制作用,驗證損傷與保護(hù)的可能的機(jī)制。
方法:H9C2低糖培養(yǎng)基培養(yǎng)貼壁后進(jìn)行分組,分別為A:低糖對照組;實驗組B:波動性高糖組(B0:波動性高糖凋亡組;B1:波動性高糖+10μ mol/L尼可爾保護(hù)組;B2:波動性高糖+50μ mol/L尼可地爾保護(hù)組;B3:波動性高糖+100μ mol/L尼可地爾保護(hù)組B);C:波動性高糖+100μ
2、 mol/L尼可地爾+10μ mol/L格列苯脲拮抗保護(hù)組。分別干預(yù)24小時后,應(yīng)用CCK法檢測各組細(xì)胞增殖情況;SOD活性、caspase-3活性驗證細(xì)胞凋亡及保護(hù);應(yīng)用TUNEL法染色檢測各組心肌細(xì)胞的凋亡形態(tài)以及計算凋亡率。
結(jié)果:⑴與對照組相比,各實驗組細(xì)胞增殖減少,凋亡現(xiàn)象嚴(yán)重,尼可地爾可抑制細(xì)胞的凋亡程度,且呈濃度依賴性;⑵與對照組相比,加不同濃度尼可地爾保護(hù)各組細(xì)胞CCK-8 OD450μ m、SOD活性均降低,
3、隨濃度升高降低幅度減少,Caspase-3活性升高,隨濃度上升增高幅度減少,TUNEL染色細(xì)胞凋亡增多,呈濃度依賴性;⑶波動性高糖+尼可地爾+格列苯脲心肌組 CCK-8 OD450μ m、SOD活性均降低較波動性凋亡組及低濃度尼可地爾保護(hù)組低,較中高濃度尼可地爾保護(hù)組高,Caspase-3活性及細(xì)胞凋亡率結(jié)果與SOD活性結(jié)果相反。
結(jié)論:波動性高糖具有損傷心肌細(xì)胞的作用,可誘導(dǎo)其凋亡;尼可地爾具有心肌細(xì)胞保護(hù)的作用,且呈現(xiàn)濃度
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