ct腦灌注成像

1、CT 腦灌注成像,,,CT 腦灌注成像是在靜脈注射對(duì)比劑的同時(shí), 對(duì)選定的感興趣層面進(jìn)行連續(xù)動(dòng)態(tài)掃描, 以獲得所選層面內(nèi)每一像素的時(shí)間-密度曲線( TDC) , 并根據(jù)此曲線通過(guò)不同的數(shù)學(xué)模型轉(zhuǎn)換和計(jì)算機(jī)偽彩處理得到局部腦血流流量(CBF) 、腦血流容量(CBV) 、對(duì)比劑平均通過(guò)時(shí)間(MTT) 和對(duì)比劑峰值時(shí)間( TTP) 等血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)和灌注圖像表現(xiàn), 評(píng)價(jià)腦組織的灌注狀態(tài), 是一種功能成像。,腦梗死前期腦的CT 灌注成像表現(xiàn)

2、從腦血流量(cerebral blood flow , CBF) 變化過(guò)程看,腦血流的下降到急性腦梗死的發(fā)生經(jīng)歷了3 個(gè)時(shí)期1，由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動(dòng)力學(xué)異常改變期：此期內(nèi)機(jī)體通過(guò)（1）腦循環(huán)儲(chǔ)備力或稱Bayliss 效應(yīng)—即機(jī)體可以通過(guò)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持腦血流的相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定的能力；或腦代謝儲(chǔ)備力，及機(jī)體通過(guò)對(duì)氧、葡萄糖攝取和利用的增加，以維持組織的正常代謝的能力），腦功能尚能維持正常。,,rC

3、BF 輕度減少時(shí),細(xì)胞內(nèi)的OEF 及葡萄糖攝取率(gluEF) 增加,維持腦氧耗量(CMRO2) 及腦葡萄糖耗量(CMRglu) 的正常。當(dāng)rCBF 繼續(xù)減少超過(guò)腦代謝儲(chǔ)備力閾值時(shí)CMRO2 及CMRglu 開(kāi)始下降,腦代謝障礙的繼續(xù)發(fā)展就會(huì)造成細(xì)胞壞死于永發(fā)，于佳梅，腦血管病腦循環(huán)儲(chǔ)備力臨床評(píng)價(jià)國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)19982：80-83,,,2，腦循環(huán)儲(chǔ)備力失代償性所造成的神經(jīng)元功能改變期：此期內(nèi)腦循環(huán)及腦代謝均失代償，

4、進(jìn)入真正的“貧困灌注”期，此期可持續(xù)多年，個(gè)體差異較大，從葡萄糖利用、蛋白質(zhì)合成障礙到細(xì)胞點(diǎn)衰竭，血流量約處于35-25ml/100g.min間。主要表現(xiàn)為頭昏，肢體乏力，走路輕飄感等，臨床上常稱為慢性腦供血不足,,3，由于CBF 下降導(dǎo)致神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變即腦梗死期：此期是一個(gè)急性期，由于嚴(yán)重缺血，短時(shí)間內(nèi)腦組織出現(xiàn)瀑布效應(yīng)，興奮性氨基酸、陽(yáng)性因子釋放，自由基產(chǎn)生，細(xì)胞內(nèi)離子失衡等，相比發(fā)生“膜衰竭”,組織軟化壞死。,必須指出，以上各期

5、發(fā)展是一個(gè)漸進(jìn)性的過(guò)程，組織學(xué)上及臨床上沒(méi)有截然明確界限。高培毅等將腦血流下降到腦梗死發(fā)生分為3個(gè)階段，并將前2 個(gè)時(shí)期稱為腦梗死前期。從臨床上看，1期的意義較小，雖然在生理上有腦血流下降，CT灌注成像顯示有TTP及rCBV異常，但由于腦血流及代謝基本處于代償期，臨床癥狀一般不明顯。重要的是2期，該其內(nèi)腦循環(huán)及腦代謝均處于失代償期，腦組織內(nèi)環(huán)境易發(fā)生改變，甚至在腦血流下降至30-25ml/100g.min階段，星形膠質(zhì)細(xì)胞足板易發(fā)生腫脹

6、，部分神經(jīng)元已處于凋亡過(guò)程中等。臨床上由于個(gè)體差異，出現(xiàn)不同程度的長(zhǎng)期慢性腦功能紊亂癥狀及不典型非系統(tǒng)體征等。從腦血管病預(yù)防角度這也一個(gè)關(guān)鍵時(shí)期，充分關(guān)注及研究這一階段，在組織學(xué)、臨床及預(yù)防上均有重要價(jià)值。,腦血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我國(guó)目前尚處于上升趨勢(shì)，目前在縣、市、省級(jí)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治病人，過(guò)半以上者均為此類病人，社會(huì)負(fù)擔(dān)、家庭負(fù)擔(dān)及病人痛苦不言而喻。研究腦梗死發(fā)生后的影像學(xué)及治療無(wú)可非議，但對(duì)腦梗死前期即目前臨床常

7、用的慢性腦供血不足非但不重視，還有什么“專家共識(shí)”予以否定，絕不是可采納之策略。目前所用的慢性腦供血不足診斷名稱及標(biāo)準(zhǔn)有不足之處，是應(yīng)該討論、研究、充實(shí)、完善。高培毅等在腦梗死前期的影像學(xué)研究上做了大量工作，我是極為贊同及敬佩。更希望我國(guó)的科研基金有所傾斜，多向有臨床實(shí)際意義的研究提供點(diǎn)幫助，而不是95%或更高的研究生論文都不能轉(zhuǎn)化成生產(chǎn)力。,,高培毅等采用動(dòng)態(tài)CT 腦灌注成像方法對(duì)32 例臨床診斷為腦局部缺血的患者進(jìn)行了研究,并根據(jù)影

8、像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行了分期,旨在探討腦梗死前期動(dòng)態(tài)CT 腦灌注成像分期的臨床應(yīng)用價(jià)值,,32 例臨床診斷為腦局部缺血患者中28 例有TIA 發(fā)作史，其中除1 例在TIA 發(fā)作時(shí)就診外,余均在癥狀完全緩解期，年齡22～70 歲,平均47 歲。另有4 例僅表現(xiàn)為腦供血不足32例在做CT灌注前均做MR 檢查，均未發(fā)現(xiàn)責(zé)任性腦梗死灶或急性腦局部缺血灶。,,動(dòng)態(tài)CT 檢查方法為:用高壓注射器經(jīng)肘靜脈快速注入對(duì)比劑的同時(shí),對(duì)感興趣層面進(jìn)行連續(xù)快速掃描。曝

9、光時(shí)間為1 s ,連續(xù)掃描40 s ,共40 層。對(duì)比劑為碘海醇(300 mg I/L) ,每秒注射8 ml ,總量為40 ml 。CT 檢查結(jié)束后,經(jīng)數(shù)據(jù)處理, 最后獲取局部腦血流量 rCBF、局部腦血容量 rCBV、 平均通過(guò)時(shí)間MTT和最大峰值時(shí)間TTP參數(shù)圖。,,腦梗死前期影像學(xué)表現(xiàn)分為2 期4 個(gè)亞型。Ⅰ期:腦血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常變化期,機(jī)體可以通過(guò)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。(1)

10、Ⅰ1 期: 主血管有狹窄，腦灌注區(qū)血流速度減慢,但腦局部微血管尚無(wú)代償性擴(kuò)張。故灌注成像表現(xiàn)為TTP 延長(zhǎng),MTT、rCBF 和rCBV 正常。(2) Ⅰ2 期:主血管狹窄，見(jiàn)TTP 和MTT 延長(zhǎng)；腦局部微血管代償性擴(kuò)張，rCBV 正常或升高。而rCBF 正?；蜉p度下降。,RCBF RCBV MTT

11、 TTP,,Ⅱ期: 腦循環(huán)儲(chǔ)備力失代償,CBF 達(dá)電衰竭閾值以下,神經(jīng)元的功能出現(xiàn)異常,機(jī)體通過(guò)腦代謝儲(chǔ)備力來(lái)維持神經(jīng)元代謝的穩(wěn)定。Ⅱ1 期:CBF 下降,由于缺血造成局部星形細(xì)胞足板腫脹,并開(kāi)始?jí)浩染植课⒀?。灌注成像?jiàn)TTP、MTT 延長(zhǎng),以及rCBF 下降（足板壓迫）, rCBV基本正常或輕度下降（循環(huán)失代償）。Ⅱ2 期:星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞。

12、灌注成像見(jiàn)TTP、MTT延長(zhǎng),rCBF 和rCBV 下降,,在CT 灌注成像的4 個(gè)參數(shù)( rCBF、rCBV、MTT 和TTP) 中TTP 對(duì)各種缺血最為敏感。Koenig 等認(rèn)為TTP 的延長(zhǎng)是側(cè)支循環(huán)或慢血流的結(jié)果。高氏認(rèn)為TTP 延長(zhǎng)主要為血流速度減慢。該期腦局部側(cè)支循環(huán)良好,無(wú)需行血管成形術(shù)。TTP 在I 期時(shí)TTP 比值多 1.40 。,,MTT Grandin 等認(rèn)為MTT 對(duì)區(qū)分正常腦組織和缺血腦組織非常敏感,但

13、對(duì)缺血損害的程度以及發(fā)生腦梗死危險(xiǎn)性的評(píng)價(jià)上不如rCBF 和rCBV。MTT 對(duì)腦血流灌注異常顯示敏感性高，Rohl 等認(rèn)為可以把MTT 看作腦灌注壓的測(cè)量指標(biāo),當(dāng)MTT 比值>1.63 時(shí)應(yīng)給予治療。,,rCBF 和rCBV 根據(jù)rCBF 和rCBV 比值下降的程度可以區(qū)分出可逆的缺血腦組織和不可逆的腦梗死 在腦梗死前期狀態(tài)下rCBF 對(duì)腦梗死的范圍判斷其敏感性優(yōu)于CBV，比值的下降提示CCR 失代償,當(dāng)CBF 下降至正

14、常的50%～60%時(shí), 一般患者出現(xiàn)梗死; 下降超過(guò)正常的70%時(shí), 所有患者均發(fā)生梗死當(dāng)rCBV 比值在急性缺血時(shí)變化不定，增加說(shuō)明腦血流的自身調(diào)節(jié)作用能夠代償，毛細(xì)血管擴(kuò)張，此時(shí)常伴BCF正?；蜉p度下降；下降說(shuō)明腦血流的自身調(diào)節(jié)作用不能代償，微循環(huán)衰竭，此時(shí)常伴CBF明顯減少）,,CBF 輕度減低而CBV 輕度增高或正常的兩者不匹配區(qū)域就是缺血半暗帶區(qū),CBF 和CBV 都明顯下降的區(qū)域是不可逆的梗死區(qū),CBF 和CBV 都中

15、等下降的區(qū)域正處于缺血梗死的危險(xiǎn)狀態(tài),,CT 灌注成像的4 個(gè)參數(shù)( rCBF、rCBV、MTT 和TTP) 變化病理生理基礎(chǔ)在腦梗死前期的Ⅰ1期,局部腦血流動(dòng)力學(xué)異常，表現(xiàn)為腦血流時(shí)間延長(zhǎng)。此時(shí),腦局部微血管尚無(wú)代償性擴(kuò)張,CT 灌注成像見(jiàn)TTP 延長(zhǎng)（近端大動(dòng)脈管壁的病灶仍存在）,MTT、rCBF 和rCBV 正常（遠(yuǎn)端微小血管仍可通過(guò)自動(dòng)調(diào)節(jié)使得該區(qū)域rCBF 和rCBV 保持基本正?；蚪咏Ｋ剑h(yuǎn)端微小血管仍可通過(guò)自動(dòng)調(diào)節(jié)

16、使得該區(qū)域rCBF 和rCBV 保持基本正?；蚪咏Ｋ剑?。,,在Ⅰ2 期,由于機(jī)體的CCR 發(fā)揮作用,致使rCBV 增加從而維持了rCBF 的穩(wěn)定。CT灌注成像除了TTP 延長(zhǎng)以外,根據(jù)中心容積定理(CBF = CBV/ MTT) ,此期出現(xiàn)MTT 延長(zhǎng)。當(dāng)腦灌注壓進(jìn)一步下降造成CCR 失代償時(shí)則進(jìn)入腦梗死前期的Ⅱ期。此時(shí),rCBF 逐漸下降,rCBV 正常或輕度下降。在Ⅱ1 期,CBF 中等程度的下降,腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星

17、形細(xì)胞足板腫脹,并開(kāi)始?jí)浩染植课⒀?。灌注成像見(jiàn)TTP、MTT 延長(zhǎng)以及rCBF下降, rCBV 基本正常。,,當(dāng)腦梗死前期進(jìn)入Ⅱ2 期,星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞,形成局部微循環(huán)障礙 。CT 灌注成像見(jiàn)TTP、MTT 延長(zhǎng), rCBF 和rCBV 下降。高氏等認(rèn)為,根據(jù)rCBF 和rCBV 的關(guān)系可判斷出腦組織局部低灌注所引起微循環(huán)障礙的程度,即rCBF 下降伴rCBV 正常或輕度下降表明缺血區(qū)微血管管腔

18、受壓變形、閉塞的程度較輕;當(dāng)rCBF 比值進(jìn)一步下降,同時(shí)伴有rCBV 比值中度下降時(shí),常常提示微血管管腔閉塞程度更為明顯和微循環(huán)障礙的加重。如果rCBF 和rCBV 明顯下降時(shí),則提示進(jìn)入了腦梗死階段,高培毅　林燕腦梗死前期腦局部低灌注的CT 灌注成像表現(xiàn)及分期中華放射學(xué)雜志2003，10：882-886,,綜上所述可見(jiàn): 典型急性腦梗死CBF、CBV 下降, MTT、TTP 延長(zhǎng)或無(wú)TTP 出現(xiàn)。通過(guò)CBF（范圍大） 與CBV

19、（范圍?。?的變化范圍及程度的不匹配可幫助鑒別缺血可恢復(fù)區(qū)即半暗帶。MTT 對(duì)慢性缺血組織及小范圍缺血組織的顯示較CBF 及CBV 敏感。TTP 對(duì)側(cè)支循環(huán)的建立與否顯示較好。,正常腦灰質(zhì)血流罐注量為59．3～96，8 ml.min·100g，平均76. 2 ml·min·100g {正常腦白質(zhì)血流灌注量為27 1～43 1ml·min ·100g ．平均33 9ml·mi

20、n·100g 。,高培毅，林燕，張紅梅。動(dòng)態(tài)CT腦血流灌注測(cè)量及臨床初步應(yīng)用。中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2001，2：133-134,圖1 CT平掃患者為男性, 42 歲, 頭暈、言語(yǔ)不清12 h。CT 平掃圖隱約見(jiàn)右額葉、基底節(jié)區(qū)有約41 mm×36 mm 局部片狀稍低密度腦缺血區(qū), 邊界不清晰, 鄰近腦溝稍變淺,圖2 增強(qiáng)掃描與圖1 同一病例CT 增強(qiáng)掃描圖, 右額葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血區(qū)稍強(qiáng)化, 病灶仍然顯示不清晰,

21、圖3 CBF與圖1 同一病例CT 灌注CBF 偽彩圖清晰顯示右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)有約198 mm×96 mm 大片低灌注異常信號(hào)腦缺血區(qū), 病灶區(qū)CBF 明顯降低,圖4CBV（腦血流容量）與圖1 同一病例CT 灌注CBV 偽彩圖, 右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血區(qū)血容量無(wú)明顯變化,圖5MTT(對(duì)比劑平均通過(guò)時(shí)間)與圖1 同一病例CT 灌注MTT 偽彩圖, 顯示右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血灶MTT 延長(zhǎng),圖6TTP（對(duì)比

22、劑峰值時(shí)間）與圖1 同一病例CT 灌注TTP 偽彩圖, 顯示右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)TTP 較對(duì)側(cè)者長(zhǎng),李沖云, 黃旅輝, 蔡勇,等.CT 灌注成像對(duì)腦缺血性疾病診斷價(jià)值的研究.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2007,3:28~30,,73歲男性腔?；颊叩念^部MRI、CTA、CTP結(jié)果, 臨床表現(xiàn)為突發(fā)左側(cè)肢體力弱。,張春玲，徐忠寶，曲媛，何青。腔隙性腦梗死102例患者的腦血流動(dòng)力學(xué)分析。中華神經(jīng)科雜志，2006，9：587-589,,王大力等對(duì)64例

23、椎基底動(dòng)脈眩暈的病人用DWI和CTA對(duì)比觀察椎基底動(dòng)脈眩暈臨床診斷標(biāo)準(zhǔn):1一般為中老年2多有動(dòng)脈硬化、心血管疾病或頸椎病史。3突然出現(xiàn)眩暈,常與頭位、體位有關(guān),持續(xù)時(shí)間不等。4除有眼球震顫體征外,無(wú)其它神經(jīng)系統(tǒng)體征(如顱神經(jīng)損害、腦干或共濟(jì)運(yùn)動(dòng)障礙等)。5除外心源性、耳源性等非椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)眩暈疾病。顱腦DWI、CTA檢查于發(fā)病后1～2d內(nèi)進(jìn)行結(jié)果:64例椎基底動(dòng)脈眩暈患者中20%已發(fā)生了腦后循環(huán)的梗死;顱腦CTA檢查的