八、腎臟排泄功能

1、第二節(jié) 腎小球的濾過功能,第一節(jié) 腎臟的結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)特點,第七節(jié) 排 尿 活 動,第五節(jié) 尿液的濃縮和稀釋,第六節(jié) 尿 生 成 的 調(diào) 節(jié),第八章 腎臟的排泄功能,第三節(jié) 腎小管和集合管重吸收功能,第四節(jié) 腎小管和集合管分泌與排泄,排泄：機體將體內(nèi)物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物、多余的物質(zhì)以及進入體內(nèi)的異物和藥物的代謝產(chǎn)物等排出體外的過程。 排泄途徑： 1.呼吸器官； 2.消化道； 3.皮膚； 4.腎臟：主要,第一

2、節(jié) 腎臟的結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)特點,腎臟功能: 1.生成尿液：參與體內(nèi)水、滲透壓、電解質(zhì)、酸堿平衡的調(diào)節(jié)。腎是機體最重要的排泄器官,它對于凈化機體內(nèi)環(huán)境及維持穩(wěn)態(tài)起到極其重要作用。 尿液的性質(zhì)：pH值5.0—7.0，最大變動范圍為4.5～8.0。比重1.015—1.025。尿量每晝夜正常約為1000—2000ml；多于2500ml為多尿；100～500ml為少尿；少于100ml為無尿。 2.合成與分泌多種生物活性物質(zhì)：如腎素

3、、促紅細胞生成素、前列腺素及維生素D3的活化物質(zhì)等。 尿的生成過程： 1.腎小球的濾過 2.腎小管和集合管的重吸收 3.腎小管和集合管的分泌,一、腎臟的功能結(jié)構(gòu)特點,(一)腎單位和集合管,腎小體,腎小球,腎小囊,腎小管,近端小管,髓袢細段,遠端小管,升支細段,升支粗段,遠曲小管,降支粗段,近曲小管,降支細段,,,,,,,,,（二）兩 種 腎 單 位 比 較,皮質(zhì)腎單位,近髓腎單位,數(shù) 量,多(85-90%

4、),小動脈口徑,少(10-15%),體 積,較大,較小,A入∶ A出＝ 2∶1,A入≤ A出,出球小A后的毛細血管,髓袢長度,分布于皮質(zhì)部 的腎小管周圍,還形成U形 的直小血管,腎素含量,短,長,多,少,,,,分 布,外、中皮質(zhì)層,近髓內(nèi)皮質(zhì)層,功 能,生成原尿,濃縮稀釋尿液,(三)球旁器,1.球旁細胞： ●入球小A膜內(nèi)的肌細胞呈上皮樣變，內(nèi)含分泌顆粒（腎素）●對牽張刺激敏感 ●腎交感N支配,2.致密

5、斑： ●入球小A與遠曲小管連接處，細胞呈立柱樣變、斑狀突起； 對遠曲小管中的[Na+]敏感，并將信息經(jīng)間質(zhì)細胞傳遞至近球細胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放。3.球外系膜細胞：具有吞噬和收縮功能,（四）腎臟的神經(jīng)支配及作用 支配腎的交感神經(jīng)自脊髓胸12至腰2節(jié)段發(fā)出,其纖維隨血管入皮質(zhì)和外髓部。它分布于皮質(zhì)腎單位入球小動脈和近髓腎單位出球小動脈的平滑肌、腎小管和球旁細胞。腎交感神經(jīng)節(jié)后纖維末稍釋放的去甲腎上腺素，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾

6、過率、腎小管重吸收和腎素的分泌。,二、腎臟血流特點及其調(diào)節(jié) （一）腎臟血液供應特點： （1）供血很豐富、血液分布不勻：每分鐘兩腎的血 流量約1200ml，約94%的血流供應腎皮質(zhì)，約5%的供應外髓部，剩余不到1%供應內(nèi)髓。 （2）兩次形成毛細血管網(wǎng)： 入球小動脈→腎小球毛細血管壓高→利于濾過； 出球小動脈→腎小管毛細血管壓低→利于重吸收。,（二）腎臟血流量的自身調(diào)節(jié),腎血流量的自身

7、調(diào)節(jié)：在沒有外來神經(jīng)支配的情況下,腎血流量在一定動脈血壓變動范圍內(nèi)能保持不變的現(xiàn)象。當腎動脈灌注壓變動80-180mmHg(10.7-24.0kPa)范圍內(nèi),腎血流量仍保持相對恒定水平。,意義：腎血流量的自身調(diào)節(jié),使腎血流量保持在相對穩(wěn)定的狀態(tài),也是腎小球濾過率保持恒定的基本條件。,腎臟血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié) 調(diào)節(jié)腎血流量的主要神經(jīng)是交感神經(jīng),當它興奮時,腎血管收縮,腎血流量減少。常見于情緒高度緊張、劇烈運動、疼痛等情況下?！?/p>

8、　其生理意義在于調(diào)節(jié)腎血流量,以適應全身血液重新分配的需要,首先保證腦、心等重要器官的血液供應。然而,長時間腎缺血會引起腎組織損傷,而產(chǎn)生嚴重后果。 腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素、血管升壓素等都能使血管收縮,腎血流量減少。前列腺素、乙酰膽堿、一氧化氮可使腎血管擴張,腎血流量增多。,濾過：指血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。 腎小球濾過率: 單位時間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超

9、濾液量。正常125ml/min。 濾過分數(shù)：腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為。正常為19％,第二節(jié) 腎小球的濾過功能,一、濾過膜及其通透性,濾過膜結(jié)構(gòu)：血管內(nèi)皮細胞：內(nèi)皮細胞上的窗孔結(jié)構(gòu)，可防止血細胞通過。其孔徑50-100nm 基膜：是濾過膜的主要濾過屏障。其孔徑4-8nm 腎小囊上皮細胞：上皮細胞的足突之間形成裂隙，構(gòu)成濾過的最后屏障。其孔徑4-14nm 濾過膜的通透性機械屏障：主要的 電學屏障,入球端 有

10、效濾過壓 =6.0 –(2.67+1.33) =2.0kPa(15mmHg）) ＞0 有濾液生成,出球端 有效濾過壓 =6.0 –(4.67+1.33) = 0kPa(0mmHg) =0 無濾液生成,二、腎小球濾過作用的動力---有效濾過壓,有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）,,特點：①正常時，毛細血管壓和囊內(nèi)壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質(zhì)濾不出）。②正常時，出球段除血漿流量快時外，一般無濾

11、出，故為濾過的貯備段。,三、影響腎小球濾過的因素,（一）濾過膜的通透性和面積,⑵面積：,⑴通透性：,機械屏障作用↓→蛋白尿、血尿,靜電屏障作用↓→蛋白尿 （如：腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失）,（如：腎炎時因免疫反應蛋白分解酶的釋放導致濾過膜孔裂增大）,正常時腎小球都活動濾過面積=1.5m2 急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→ 濾過面積↓→GFR↓→尿量↓,（二）有效濾過壓的改變,有效濾過壓=腎小球Cap.血壓–(血漿膠體滲透壓+囊

12、內(nèi)壓),1.腎小球Cap.血壓 如：大失血→交感N興奮、NE↑→ Cap.收縮 高Bp病晚期→腎A入硬化而縮小2.血漿膠體滲透壓 如：快速大量輸液→血漿膠體滲透壓下降3.囊內(nèi)壓 如：結(jié)石、腫瘤→囊內(nèi)壓↑→濾過↓→尿少,（三）腎血漿流量,沿著毛細血管全長，隨著水和溶質(zhì)的濾出，膠體滲透壓漸↑→有效濾過壓漸↓(=0時稱濾過平衡)→濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。,小結(jié)：影響濾過的因素,第三

13、節(jié) 腎小管與集合管的重吸收功能,●小管液:經(jīng)腎小球濾過的超濾液（原尿）進入腎小管。,●重吸收:指小管液中的水和溶質(zhì)通過腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)運而進入管周毛細血管的過程。,一、腎小管與集合管的重吸收特點和方式,（一）重吸收的方式,被動重吸收： 單純擴散、滲透、易化擴散 主動重吸收： 原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運,（二）重吸收的特點①腎小管的重吸收具有選擇性②各段腎小管重吸收的差異性③腎小管和集合管

14、對不同物質(zhì)重吸收的有限性,（一）近端小管 1.Na+、C1-和水的重吸收： 量： 65% ~ 70% 方式： 主動重吸收,二、各段腎小管與集合管的重吸收功能,Na+的主動重吸收—泵漏模式圖,近端小管前半段Na+的重吸收 主要與葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦聯(lián)：由Na+主動重吸收建立起電化學梯度，小管液中Na+與葡萄糖或氨基酸等經(jīng)同向轉(zhuǎn)運體耦聯(lián)轉(zhuǎn)運進入上皮細胞而被重吸收；,Na+重吸收過程：存在泵-漏模式。

15、 (即：凈Na+重吸收量＝主動重吸收量－回漏量),細胞間隙內(nèi)[Na+]↑→滲透壓↑,細胞間隙內(nèi)靜水壓↑,部分Na+和H2O回漏入管腔內(nèi),,,,,,上皮細胞的緊密連接,,管腔膜Na+易化擴散入上皮細胞內(nèi),管周膜Na+泵將Na+泵出上皮細胞,H20順滲透壓進入上皮細胞間隙,Cl-的重吸收 ●機制:被動過程。 由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物質(zhì)已在近曲小管的前半段主動重吸收→后半段的管內(nèi)外Cl-的濃度差↑(高20～40%)

16、→Cl-順濃度差經(jīng)緊密連接處(稱細胞旁路途徑)進入細胞間隙。 由于Cl-的被動重吸收→后半段的管內(nèi)外電位差 ↑→Na+在后半段順電位差的被動重吸收。 ●特點：除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。,H2O的重吸收 ●重吸收機制:被動過程（滲透作用）。 ●重吸收途徑：①細胞旁路 ②H2O通道　 ●重吸收特點： ①類同

17、Na+，具球-管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的65～70%。 ②重吸收量不隨機體的需要而被調(diào)節(jié)，故近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。,2.HCO3-的重吸收,重吸收的機制：被動過程重吸收的特點： ⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收； ⑶HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(H+分泌↑→重

18、吸收HCO3-↑)。,HCO3-的重吸收,原尿中的K+絕大部分在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。 K+重吸收的機制:主動重吸收,3.K+的重吸收,4.葡萄糖的重吸收 重吸收部位:僅限于近端小管(尤其前半段)。 重吸收機制:繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。,,⑴管腔膜： 葡萄糖與Na+依賴轉(zhuǎn)運體的同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)。 ⑵管周膜： 葡萄糖順濃度差經(jīng)轉(zhuǎn)運體易化擴散進入細胞間隙。 Na

19、+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運提供動力。,,葡萄糖重吸收的特點： 具有一定的限度(可能與協(xié)同轉(zhuǎn)運體的數(shù)目有限有關)。,▲腎糖閾:尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的最低血糖濃度 (或尿中不出現(xiàn)葡萄糖時的最高血糖濃度)。 正常值：160～180mg％（9～10mmol/L）。 ▲葡萄糖吸收極限量(TMG):當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。

20、 正常值：成人男性為2.08mmol/min, 成人女性為1.67mmol/min。,5.氨基酸其它物質(zhì)的重吸收 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 2.HPO42-、SO42-是與Na+同向轉(zhuǎn)運重吸收的。 3.微量蛋白質(zhì)通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。,(二)髓袢,●髓袢升支細段對水的通透性很低，水不易被重吸收。,●髓袢升支粗段對NaCl的重吸收：經(jīng)Na+：2C1-：K+同向

21、轉(zhuǎn)運進行。① 基側(cè)膜上Na+泵活動，造成細胞內(nèi)低Na+、低電位；② Na+、2Cl-、K+經(jīng)同向轉(zhuǎn)運體順電化學梯度轉(zhuǎn)運入細胞；③ 進入細胞內(nèi)的Na+被泵入組織間液，2C1-經(jīng)管周膜上C1-通道進入組織間液，K+順濃差返回管腔；④ Cl-的重吸收和K+返回管腔造成管腔內(nèi)正電位，促使另一個Na+通過細胞旁路而被動重吸收。,●髓袢升支粗段重吸收Na+ 的機制：,（三）遠曲小管和集合管,此處水、鹽的轉(zhuǎn)運是可調(diào)節(jié)性的，水的重吸收主要受抗利

22、尿激素的調(diào)節(jié)，Na+和K+的轉(zhuǎn)運主要受醛固酮調(diào)節(jié)。 (1)遠曲小管初段：NaCl通過Na+—Cl-同向轉(zhuǎn)運進入細胞，然后由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收回血。 (2)遠曲小管后段和集合管：Na+順電化學梯度通過主細胞管腔膜上的Na+通道進入細胞，再由Na+泵至細胞間液而被重吸收。,腎小管和集合管對Na+重吸收的總結(jié),第四節(jié) 腎小管和集合管的分泌與排泄作用,分泌：指腎小管和集合管的上皮細胞，將其本身新陳代謝所產(chǎn)生

23、的物質(zhì)分泌到小管液中的過程；排泄：指腎小管的上皮細胞將血液中原有的某些物質(zhì)排入小管液中的過程。,,⑴H+分泌機制: 是主動分泌（Na+-H+交換）,一、H+分泌,⑵H+分泌特點: ①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關； ②泌H+與泌K+呈負相關(競爭性抑制)； ③泌H+是有限度的:當小管液pH值＜4.5時,泌H+則停止。,,二、NH3的分泌 （1）機制:單純擴散,小管上皮細胞內(nèi)谷氨酰胺,脫氨,NH3(氨),脂溶性,

24、腎小管腔：NH3＋H+,NH4+＋Cl-→NH4Cl,單純擴散,,,,脫氫酶,（2）NH3分泌特點: ①泌NH3與泌H+呈正相關：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調(diào)節(jié)機體酸堿平衡。 ②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。 ③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。,三、 K+的分泌,（1）分泌部位：遠曲小管和集合管 （2）K+分泌機制

25、: 是通過Na+-K+交換。,（3）K+分泌特點: ①泌K+與泌H+呈負相關。 Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥 高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。故當大量使用利尿藥時,應注意適當補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。,四、 其它物質(zhì)的排泄,第六節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié),

26、尿的生成由：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個環(huán)節(jié)構(gòu)成。機體對尿生成的調(diào)節(jié)是通過上述三個環(huán)節(jié)實現(xiàn)的。 前文已述影響腎小球的濾過因素，本節(jié)主要討論影響腎小管、集合管的重吸收和分泌因素：即腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)和神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。,一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié) (一)小管液中溶質(zhì)的濃度 小管液中溶質(zhì)濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質(zhì)，約需溶解于15ml水)。 當[溶質(zhì)]↑→滲透壓↑→腎小管

27、(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→尿量↑。 這種利尿方式稱為滲透性利尿。,如:糖尿病的多尿； 滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)。,(二)球-管平衡 1.概念： 指近端小管對溶質(zhì)、水的重吸收率與腎小球濾過率之間保持一定的平衡關系的現(xiàn)象。 實驗證明，無論GFR↑or GFR ↓→近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收是定比重吸收的： 重吸收率/濾過率≈65～70% 2.意義：使

28、終尿量不致出現(xiàn)大幅度波動 3.機制： 除與近曲小管對Na+、H2O重吸收的泵-漏現(xiàn)象有關外，主要與管周毛細血管壓和膠體滲透壓的改變有關。,在腎血流量不變的前提下：,當GFR↑時,管周毛細血管壓↓膠體滲透壓↑,Na+、H2O回漏↓,Na+、H2O重吸收↑,重吸收率/濾過率≈65～70％ （球-管平衡）,,,,,,小管旁組織間液入毛細血管量↑,（三）管-球反饋 當腎血流量和腎小球濾過率增加時，到達遠曲小管致密斑的小管液

29、的流量增加，致密斑發(fā)出信息，使腎血流量和腎小球濾過率恢復至正常。 這種小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象稱為管-球反饋。 致密斑主要感受小管液中的NaCl含量改變，而不是小管液的流量。腎小管液流量與NaCl含量成正比。致密斑在管-球反饋環(huán)節(jié)中起重要的傳感器作用。,二、神經(jīng)—體液調(diào)節(jié) (一)腎交感神經(jīng)的作用:腎交感神經(jīng)興奮時對尿生成過程的影響是： （1）腎血管收縮,導致腎小球濾過率降低,出現(xiàn)少尿或無尿。

30、 （2）直接刺激球旁細胞分泌腎素，腎小管和集合管對Na+、水重吸收增加，尿量減少。 （3）直接作用于腎小管,增加Na+、水的重吸收,尿量減少。,1.血管升壓素的生理作用及分泌調(diào)節(jié) ：,(二)體液性調(diào)節(jié),（1）血管升壓素的生理作用 血管升壓素，即抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)是一種由9個氨基酸組成的肽類神經(jīng)激素，大部分由下丘腦視上核的神經(jīng)細胞合成，小部分由下丘腦室旁核的神經(jīng)細胞合成。

31、主要生理作用：是增加遠曲小管和集合管對水的通透性,水重吸收增多排出尿量減少。,（2）血管升壓素合成和釋放的調(diào)節(jié),血漿晶體滲透壓↑ (1-2％),循環(huán)血量↓,ABp↓,疼痛、應激,中樞 滲透壓感受器,容量感受器,壓力 感受器,下丘腦 視上核 (主) 室旁核 (次),中樞 滲透壓感受器,血漿晶體滲透壓↓ (1-2％),循環(huán)血量↑,容量感受器,壓力 感受器,ABp↑,,,,,,,,,,,,,,+,+,+,

32、+,+,+,+,—,—,—,—,—,—,下丘腦-垂體束,A V P,垂體后葉,,,（1）醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié) 醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶所分泌的鹽皮質(zhì)激素，對腎臟的作用是促進遠曲小管和集合管對Na＋的主動重吸收，同時促進K＋的排出，同時水的重吸收也增加。所以，醛固酮的作用是“保鈉，排鉀，保水”。,2.醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié),（2）醛固酮分泌的調(diào)節(jié) ①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：,心輸出量,,RAAS的調(diào)節(jié)特點:

33、腎素的適宜刺激: Ⅰ.少量失血(血壓未變):腎交感N興奮； Ⅱ.中量失血(血壓↓):牽張感受器興奮； Ⅲ.大量失血(血壓＜80mmHg):致密斑興奮 。醛固酮的適宜刺激： Ⅰ.腎素-血管緊張素的刺激能力＞血[K+]↑； Ⅱ.腎上腺皮質(zhì)球狀帶對血[K+]的變化十分敏感，對血[Na+]不敏感；而致密斑對[Na+]十分敏感； Ⅲ.正常時ACTH不起重要作用。 血管緊張素的作用比較： Ⅰ.AⅠ：刺激

34、ADH、交感N、腎上腺髓質(zhì)的分泌釋放； Ⅱ.AⅢ：縮血管作用＜AⅡ， 對醛固酮的合成與分泌＞AⅡ。,②血漿中Na＋、K＋的濃度： 當血K＋濃度升高或血Na＋濃度降低時，可直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮的合成與分泌增加,血管緊張素Ⅱ的作用：Ⅰ.直接使血管收縮，升高血壓。Ⅱ.刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促進醛固酮合成和分泌。,3.心房鈉尿肽,抑制腎素的分泌 抑制ADH的釋放 抑制醛固酮的分泌,血容量、A

35、VP,心 房 肌,合成釋放,心 房 鈉 尿 肽,,,,利 尿、排 鈉,抑制集合管 重吸收NaCl,舒張A出、A入(尤其A入)腎血漿流量↑GFR↑ 原尿生成↑,,,,,水鈉重吸收↓,,,,適宜刺激：,來 源：,作用機制：,腎連續(xù)不斷地生成尿液,而尿的排放則是間斷進行的。尿液不斷經(jīng)腎盂、輸尿管、送入膀胱貯存,當膀胱充盈達到一定容量時,將引起排尿反射,尿液經(jīng)尿道排出體外。,第七節(jié) 排尿

36、活動,一、膀胱與尿道的神經(jīng)支配及作用 支配膀胱和尿道的神經(jīng)有盆神經(jīng)、腹下神經(jīng)和陰部神經(jīng)，其中含有傳入的和傳出的纖維。傳入神經(jīng)傳導膀胱與尿道的不同感覺,傳出神經(jīng)則引起排尿。 膀胱逼尿肌和內(nèi)括約肌受交神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。尿道外括約肌受軀體神經(jīng)(陰部神經(jīng))支配。,二、排尿反射 尿的生成是持續(xù)性的,但尿的排放是間斷性的, 因有膀胱的貯存和排尿反射的活動。都受神經(jīng)支配。,當膀胱內(nèi)尿量＜300ml時，膀胱內(nèi)壓

37、基本保持穩(wěn)定； 當膀胱內(nèi)尿量＞400～500ml時，膀胱內(nèi)壓急劇上升。 正常成人，當膀胱貯留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不適感，700ml→脹痛感，進行排尿。,當膀胱內(nèi)容量充盈到一定程度時（容量400—500ml或壓力>0.98kPa）,便刺激了膀胱壁牽張感受器， 沖動沿盆神經(jīng)傳入骶髓的排尿反射初級中樞,同時上傳到大腦皮層的排尿反射高級

38、中樞而產(chǎn)生尿意， 如果條件許可進行排尿時，沖動沿盆神經(jīng)傳出,引起膀胱逼尿肌收縮,內(nèi)括約肌松弛,尿液進入后尿道, 刺激后尿道的感受器,反射性抑制陰部神經(jīng), 外括約肌松弛,尿液在膀胱內(nèi)壓作用下排出。 這種由尿液刺激后尿道感受器,進一步反射性加強排尿中樞活動的過程是一正反饋,它能促使排尿反射活動反復加強，直至尿液排完為止。,排尿的基本過程：,,,,,尿頻：排尿次數(shù)過多者。由膀胱炎癥或機械性刺激引起。尿潴留：膀胱

39、中尿液充盈過多而不能排出者。由于腰骶部脊髓損傷使排尿反射初級中樞活動發(fā)生障礙所致。尿失禁：當脊髓受損，初級中樞與大腦皮層失去功能聯(lián)系時，排尿則失去意識控制，可出現(xiàn)尿失禁。,1.載體和通道在膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方面有何異同?2. 試述心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)對心血管的作用。3.呼吸過程中肺內(nèi)壓有何變化?4．將動物雙側(cè)迷走神經(jīng)切斷是否能嚴重影響胰液分泌?為什么?5.一小班學生15人，已知其中張某的血型是A型，如何將其余1