強直性脊柱炎2015_第1頁
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文檔簡介

1、強直性脊柱炎,七病區(qū),概述,強直性脊柱炎英文簡稱:AS (Ankylosing spondylitis)強直性脊柱炎是一種慢性炎性疾病,主要侵犯脊柱和骶髂關(guān)節(jié),以脊柱炎及骶髂關(guān)節(jié)炎為標(biāo)志。以中軸肌腱端炎和滑膜炎為主要特點,最終導(dǎo)致骶髂關(guān)節(jié)和脊柱的纖維化和晚期骨性強直。,2,血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病(Seronegative spondyloarthropathies),血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病是一組相互關(guān)聯(lián)的以侵犯脊柱和骶髂關(guān)節(jié)為特點的多系統(tǒng)

2、炎性疾病。,血清陰性脊柱關(guān)節(jié)炎,5,一組具有相似特征的疾病 類風(fēng)濕因子陰性 中軸關(guān)節(jié)受累/脊柱炎癥 非對稱性外周關(guān)節(jié)炎 附著點炎 家族聚集性 HLA-B27相關(guān)性 X線證實的骶髂關(guān)節(jié)炎強直性脊柱炎(AS)是本組疾病的原型,,反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎,銀屑病關(guān)節(jié)炎,炎性腸病關(guān)節(jié)炎,幼年型,未分化,強直性脊柱炎歷史(1),幾千年前古埃及人骨骼標(biāo)本中曾發(fā)現(xiàn)從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼2000年前,希臘名醫(yī)希波克拉

3、底描述了一種疾病,患病者有脊椎和頸椎部疼痛,并可波及至骶骨 《素問· 痹論》曰:“風(fēng)寒濕三氣雜至,合而為痹。”“腎痹者,善脹,尻以代踵,脊以代頭?!?強直性脊柱炎歷史(2),1893年首次由俄國人Btchterev對此病做了比較詳細的描述1897年和1898年Strumpell及Marie又分別詳細報道了此病,故曾以別捷列夫病和馬-施二氏病命名 20世紀30年代有了詳細的放射學(xué)檢查的記錄,強直性脊柱炎歷史(3),196

4、1年在羅馬會議提出羅馬標(biāo)準(zhǔn)。1963年國際抗風(fēng)濕聯(lián)盟將此病定名為強直性脊柱炎 70年代初,Brewerton等發(fā)現(xiàn)本病具有強力的HLA-B27抗原1976年Wright根據(jù)類風(fēng)濕因子的陽性、陰性提出血清陽性和血清陰性關(guān)節(jié)炎,,強直性脊柱炎歷史(4),我國自50年代曾稱此病為類風(fēng)濕脊柱炎或中樞型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 1982年我國第一次風(fēng)濕病專題學(xué)術(shù)會議決定采用強直性脊柱炎這一國際統(tǒng)一的命名 類風(fēng)濕脊柱炎和中樞型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等診

5、斷名稱均已停止使用。,流行病學(xué),10,我國AS患病率:約0.3%男性多見,女性病情較輕遺傳傾向發(fā)病年齡為10-40歲,高峰在15-35歲>50歲及<8歲發(fā)病者少見,病 因,遺傳因素 有家族聚集發(fā)病傾向 HLA-B27感染因素 細菌造成的胃腸道或泌尿道感染關(guān)系密切,11,AS與HLA-B27,AS患者HLA-B27陽性檢出率為90%以上。而正常人HLA-B27陽性檢出率僅為5-7%HLA-B27

6、陽性的人群是AS的易感人群。所有HLA-B27(+)的人,只有2-10%終將發(fā)展成強直性脊柱炎,HLA-B27與AS,HLA-B27基因可以影響疾病嚴重程度目前已經(jīng)分析出HLA-B27的結(jié)構(gòu)及氨基酸序列,根據(jù)DNA分型法,HLA-B27分為至少15亞型B2704、2705、2702呈正相關(guān),B2709、2706呈負相關(guān),其他可能致病基因有:,LMP2基因TAP等位基因TNF、補體、B因子HLA-B35、 HLA-B39

7、、 HLA-B40、HLA-B60、 HLA-DR8、,2、環(huán)境因素,一般認為和感染有關(guān)。強直性脊柱炎發(fā)病與否,與細菌造成的胃腸道或泌尿道感染關(guān)系密切 腸道陰性桿菌,發(fā)病機制(1),分子模擬學(xué)說(Molecular mimicry theory) 有些細菌(如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.)的片段結(jié)構(gòu)與B27結(jié)構(gòu)上的「凹槽」有相似之處,或許因而讓免疫細胞「誤認」!----誤

8、認自己身上的正常細胞的B27(正常細胞都有B27)為入侵的細菌,因而引發(fā)自體免疫疾病,發(fā)病機制(2),受體學(xué)說(Arthritogenic peptide theory) 某些外來的細菌侵入人體后,會在關(guān)節(jié)等處產(chǎn)生一些抗原(可能是細菌的片段或代謝產(chǎn)物)。這些「抗原」可以與B27結(jié)合,并使得此結(jié)合后的復(fù)合體("B27+抗原")變成被免疫細胞攻擊的目標(biāo),因而引發(fā)一連串的免疫反應(yīng),病理,關(guān)節(jié)病理附著點炎:關(guān)節(jié)囊

9、、肌腱、韌帶的骨附著點炎癥是其主要病理的特點。炎癥可引起相應(yīng)的軟骨和骨出現(xiàn)病變,有骨破壞和新骨形成,最終附著端出現(xiàn)纖維化和骨化滑膜炎:滑膜細胞肥大和滑膜增生關(guān)節(jié)外病理虹膜炎、主動脈根炎、心傳導(dǎo)系統(tǒng)異常、上肺纖維化和空洞形成、前列腺炎等,為纖維結(jié)締組織結(jié)構(gòu)炎癥,臨床表現(xiàn)(1),青年男性多見,發(fā)病年齡高峰為20~30歲40歲以后發(fā)病少見起病隱匿,臨床表現(xiàn)(2)炎性腰背痛,,炎性下腰痛與機械性下腰痛的鑒別,炎性下腰痛

10、 機械性下腰痛發(fā)病年齡 <40歲 任何年齡起病 慢 急癥狀持續(xù)時間 >3個月 <4周晨僵 >1小時 <30分鐘夜間痛 常常

11、 無活動后 改善 加劇骶髂關(guān)節(jié)壓痛 多有 無背部活動 各方向受限 僅屈曲受限擴胸度 常減少 正常神經(jīng)系統(tǒng)查體異常 少見 多見血沉增快

12、 常有 多無骶髂關(guān)節(jié)X線異常 常有 常無,,,臨床表現(xiàn)(3),外周關(guān)節(jié)癥狀 髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)受累多見 少見持續(xù)性和破壞性 發(fā)病年齡越小,髖關(guān)節(jié)破壞越嚴重, 預(yù)后越差 附著點炎癥 胸痛 頸僵痛 足跟痛,臨床表現(xiàn)(4),后期表現(xiàn)腰椎各方向活動度受限及胸廓活動度降低 脊柱僵直自下而

13、上發(fā)生 腰椎前凸曲線消失 胸椎后凸呈駝背畸形,臨床表現(xiàn)(5),關(guān)節(jié)外表現(xiàn)急性前葡萄膜炎或虹膜炎:占20-25%。急性發(fā)作性,多見一側(cè),首次發(fā)作約4-8周,一般無后遺癥,但常復(fù)發(fā),需用皮質(zhì)激素治療。癥狀為眼睛紅腫充血、疼痛、流淚、畏光、視力模糊、角膜周圍充血、虹膜水腫,需做裂隙燈檢查可見前房滲出與角膜沉積。嚴重時可能失明 心血管表現(xiàn):上行性主動脈炎、主動脈瓣膜下纖維化、主動脈瓣關(guān)閉不全等 肺部表現(xiàn) 本病后期表現(xiàn),上肺

14、進展性纖維化和大皰樣變神經(jīng)肌肉、腎、前列腺受累,臨床表現(xiàn)(6),體癥 4字試驗 Schober試驗 胸廓活動度,26,關(guān)節(jié)表現(xiàn),中軸關(guān)節(jié)表現(xiàn)骶髂、腰椎、胸椎、頸椎“由下而上”發(fā)展周圍關(guān)節(jié)病變髖、肩、膝、踝關(guān)節(jié)等,關(guān)節(jié)表現(xiàn),27,臀部的疼痛,腹股溝內(nèi)側(cè)的放射痛,膝,髖,踝腫痛,足跟痛,胸廓活動度下降,,外周關(guān)節(jié)受累特點,發(fā)病年齡越小, 外周關(guān)節(jié)受累越明顯, 致殘性越高極罕見手足小關(guān)節(jié)受累下肢多于

15、上肢單/寡關(guān)節(jié)受累多于多關(guān)節(jié)受累不對稱性多于對稱性除髖關(guān)節(jié)以外, 膝和其它關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)炎癥狀多為間歇性, 臨床癥狀較輕很少發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)破壞的影像學(xué)證據(jù),28,關(guān)節(jié)外表現(xiàn)1,眼睛:葡萄膜炎多為眼前段發(fā)生率約25-30%心血管系統(tǒng):升主動脈炎,主動脈瓣關(guān)閉不全,(均少見)腎臟淀粉樣變性&IgA腎病,(均少見),29,關(guān)節(jié)外表現(xiàn)2,神經(jīng)系統(tǒng)病變常與脊柱骨折、脫位或馬尾綜合征相關(guān)肺實質(zhì)病變:以緩慢進展的肺

16、上段纖維化為特點,30,檢查頸椎受累,31,枕壁距或耳壁距,頸部旋轉(zhuǎn)度檢測,病員靠墻壁站立, 測量枕部或外耳廓距墻壁直線距離,檢查擴胸度,32,患者雙手自然下垂或置于腦后, 以第4肋間隙(女性乳房下緣)為測量部位, 記錄盡可能深吸氣和深呼氣時胸圍的差距(cm)。兩者之差的正常值不小于2.5 cm。,Schober實驗,33,患者直立, 在雙髂后上棘連線與脊柱交叉點做一標(biāo)記, 在該標(biāo)記上方10cm處作第二個標(biāo)記, 囑患者盡量前屈, 測量

17、兩標(biāo)記點在前屈和直立之間的差值。正常人可增加5-10cm,而重型強直性脊柱炎僅增加1-2cm。,檢查骶髂關(guān)節(jié),34,4字試驗(Patrick試驗),Gaenslen征,床邊試驗,輔助檢查(1),血沉(ESR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、血小板增高輕度貧血免疫球蛋白(IgA、IgG)輕度升高類風(fēng)濕因子(RF)、抗核抗體(ANA)陰性AS病人中HLA-B27陽性率大于90%, 而正常人群僅為 2~7%HLA-B27陰性不能排除AS可能

18、,35,輔助檢查 (2),放射學(xué)檢查 X線檢查(骨盆及腰椎正側(cè)位) CT檢查 MRI檢查,放射學(xué)檢查,1966年制訂的強直性脊柱炎紐約診斷標(biāo)準(zhǔn)對骶髂關(guān)節(jié)X線改變作了如下分期:0級:正常骶髂關(guān)節(jié);I級: 可疑或極輕微的骶髂關(guān)節(jié)炎II級: 輕度骶髂關(guān)節(jié)炎,局限性的侵蝕、硬化,關(guān)節(jié)邊緣模糊,但關(guān)節(jié)間隙無改變;III級:中度或進展性骶髂關(guān)節(jié)炎,伴有以下一項(或以上)變化:近關(guān)節(jié)區(qū)硬化、關(guān)節(jié)間隙變窄/增寬、骨質(zhì)破壞或

19、部分強直;IV級:嚴重異常,骶髂關(guān)節(jié)強直、融合,伴或不伴硬化,,CT表現(xiàn),AS晚期脊柱X線征(骨橋),MRI顯示強直性脊柱炎早期的骶髂關(guān)節(jié)改變,,(A) SpA中多發(fā)的胸椎脂性Romanus損害(B) 另一SpA病人多發(fā)的胸椎脂性Romanus損害 伴顯著的后腰椎累及,同一病人(A) T1序列: 多發(fā)的胸腰椎脂性Romanus損害(B) STIR抑脂序列:只在L5出現(xiàn)無診斷價值的炎癥角,MRI主要表現(xiàn)為:

20、關(guān)節(jié)積液,骨髓水腫,附著點炎,足踝,診斷,診斷線索------診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷線索是患者的癥狀、關(guān)節(jié)體征和關(guān)節(jié)外表現(xiàn)及家族史。,,,,,,強直性脊柱炎的特征,有家族史45歲前發(fā)病,隱匿起病炎性腰背痛,胸痛,交替性臀部疼痛腰背痛持續(xù)3個月以上有晨僵、活動后減輕急性前色素膜炎下肢非對稱性滑膜炎足跟肌腱端炎X線骶髂關(guān)節(jié)炎,45,診斷,強直性脊柱炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)羅馬標(biāo)準(zhǔn),1961年臨床標(biāo)準(zhǔn)下腰痛與僵硬持續(xù)3個月以上,休息后不緩

21、解胸部疼痛與僵硬腰椎活動受限擴胸度受限虹膜炎或其后遺癥的病史或現(xiàn)在癥,診斷,放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)X線片顯示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)發(fā)生強直性脊柱炎特征性的改變(排除雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)的骨關(guān)節(jié)炎)肯定的強直性脊柱炎:雙側(cè)3~4級骶髂關(guān)節(jié)炎,加上至少一條臨床標(biāo)準(zhǔn)至少4條臨床標(biāo)準(zhǔn),診斷,紐約標(biāo)準(zhǔn),1966年 臨床標(biāo)準(zhǔn)腰椎在所有3個方向的活動均受限:前屈、側(cè)屈與背伸腰骶部或腰椎疼痛在第4肋間隙水平測量的擴胸度?2.5cm骶髂關(guān)節(jié)X線分級正常,0

22、;可疑,1;輕度骶髂關(guān)節(jié)炎,2;中度骶髂關(guān)節(jié)炎,3;強直,4 。,診斷,肯定的強直性脊柱炎:雙側(cè)3~4級骶髂關(guān)節(jié)炎,加上至少一條臨床標(biāo)準(zhǔn)單側(cè)3~4級或雙側(cè)2級骶髂關(guān)節(jié)炎,加上至第一條或同時具備第2,3條臨床標(biāo)準(zhǔn)較可能的強直性脊柱炎雙側(cè)3~4級骶髂關(guān)節(jié)炎而不具備任何臨床標(biāo)準(zhǔn),診斷,修訂的紐約標(biāo)準(zhǔn),1984年臨床標(biāo)準(zhǔn):下腰痛持續(xù)至少3個月,活動(而非休息)后可緩解;腰椎在垂直和水平面的活動受限;擴胸度較同年齡、性別的正常人減

23、小。放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn):雙側(cè)≥Ⅱ級或單側(cè)Ⅲ-Ⅳ級骶髂關(guān)節(jié)炎。診斷:肯定AS:符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn),加上臨床標(biāo)準(zhǔn)3條中至少1條;可能AS:符合3項臨床標(biāo)準(zhǔn),或符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)而不伴有任何臨床標(biāo)準(zhǔn)者。,強直性脊柱炎需要加強早期診斷,在各種炎性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎疾病中, 首發(fā)癥狀距離疾病確診之間時間最長的是AS。延遲診斷平均約為7年。等到癥狀符合1984年紐約標(biāo)準(zhǔn)時,多數(shù)病人的病變可能已經(jīng)屬于中晚期了。目前沒有藥物可以逆轉(zhuǎn)已經(jīng)發(fā)生的關(guān)節(jié)畸形和強直,早

24、期診斷對于AS患者避免殘疾至關(guān)重要。,51,2009年國際脊柱關(guān)節(jié)炎評估工作組(ASAS)推薦的中軸型SpA診斷標(biāo)準(zhǔn)。,起病年齡<45歲和腰背痛≥3個月的患者,加上符合下述中一種標(biāo)準(zhǔn): 1、影像學(xué)提示骶髂關(guān)節(jié)炎加上≥1個下述的SpA特征; 2、HLA-B27陽性加上≥2個下述其他的SpA特征。,其中影像學(xué)提示骶髂關(guān)節(jié)炎指的是:,1、MRI骶髂關(guān)節(jié)提示活動性(急性)炎癥,高度提示與SpA相關(guān)的骶髂關(guān)節(jié)炎或2、明確的骶髂關(guān)節(jié)影

25、像學(xué)改變(根據(jù)1984年修訂的紐約標(biāo)準(zhǔn)),SpA特征包括,1、炎性背痛 2、關(guān)節(jié)炎3、起止點炎4、眼葡萄膜炎5、指(趾)炎6、銀屑??;,7、克羅恩病/潰瘍性結(jié)腸炎;8、對非甾體抗炎藥反應(yīng)好;9、SpA家族史;10、HLA-B27陽性;11、CRP升高。,HLA-B27陽性,Amor脊柱炎病診斷標(biāo)準(zhǔn),項目

26、 記 分臨床癥狀及既往史1.夜間腰痛或背痛或腰或背區(qū)僵 12.不對稱性小關(guān)節(jié)炎 23.臀區(qū)痛一側(cè)或左右交替痛 1或24.手指或足趾蠟?zāi)c樣改變 25.足跟痛或其他明確

27、附著點痛 26葡萄膜炎 27.非淋菌性尿道炎或子宮頸炎、關(guān)節(jié)炎起病 1 一月前發(fā)生8.急性腹瀉伴有關(guān)節(jié)炎、或關(guān)節(jié)炎起病一月 1 前腹瀉,,,,Amor脊柱炎病診斷標(biāo)準(zhǔn),9.現(xiàn)有或既往史有銀屑病或龜頭或炎性腸病

28、 2放射學(xué)10.骶骼關(guān)節(jié)炎(雙側(cè)≥2級、單側(cè)≥3級) 3遺傳背景11.HLAB27(+)和/或家族史有強直性 2脊柱炎、賴特綜合征、葡萄膜炎、銀屑病或慢性腸病治療 12.非甾類抗炎藥后癥狀明顯改善或停藥后癥狀復(fù)發(fā) 2,,,,注:以上12項積分至少達 6分者可考慮脊柱關(guān)節(jié)病 如果符合這一診斷標(biāo)準(zhǔn),但肯定不包括表中7、8

29、 、9項和放射學(xué)改變者,可診斷為未分化脊柱關(guān)節(jié)病。,鑒別診斷:,1.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA):AS 與RA 的主要區(qū)別是:①AS 在男性多發(fā)而RA女性居多。②AS 無一例外地有骶髂關(guān)節(jié)受累,RA 則很少有骶髂關(guān)節(jié)病變。③AS 為全脊柱自下而上地受累,RA 只侵犯頸椎。④外周關(guān)節(jié)炎在AS為少數(shù)關(guān)節(jié)、非對稱性,且以下肢關(guān)節(jié)為主;在RA則為多關(guān)節(jié)、對稱性和四肢大小關(guān)節(jié)均可發(fā)病。,與類風(fēng)關(guān)鑒別,⑤AS無RA 可見的類風(fēng)濕結(jié)節(jié)。⑥AS的RF

30、陰性,而RA的陽性率占60%~95%。⑦AS以HLA-B27陽性居多,而RA則與HLA-DR4 相關(guān)。AS 與RA發(fā)生在同一患者的機遇為1/10萬~1/20萬。,,,鑒別診斷,2.椎間盤脫出:椎間盤脫出是引起機械性腰背痛的常見原因之一。該病限于脊柱,無疲勞感、消瘦、發(fā)熱等全身表現(xiàn),所有實驗室檢查包括血沉均正常。它和AS 的主要區(qū)別可通過CT、MRI 或椎管造影檢查得到確診。3.結(jié)核:對于單側(cè)骶髂關(guān)節(jié)病變要注意同結(jié)核或其他感染性關(guān)節(jié)炎

31、相鑒別。,4.彌漫性特發(fā)性骨肥厚(DISH)綜合征 該病發(fā)病多在50歲以上男性,患者也有脊椎痛、僵硬感以及逐漸加重的脊柱運動受限。其臨床表現(xiàn)和X 線所見常與AS相似。但是,該病X 線可見韌帶鈣化,常累及頸椎和低位胸椎,經(jīng)??梢娺B接至少4節(jié)椎體前外側(cè)的流注形鈣化與骨化,而骶髂關(guān)節(jié)和脊椎骨突關(guān)節(jié)無侵蝕,晨起僵硬感不加重,血沉正常及HLA-B27 陰性。根據(jù)以上特點可將該病和AS 進行區(qū)別。,5.髂骨致密性骨炎:本病多見于青年女性,

32、其主要表現(xiàn)為慢性腰骶部疼痛和發(fā)僵。臨床檢查除腰部肌肉緊張外無其他異常。診斷主要依靠X線前后位平片,其典型表現(xiàn)為在髂骨沿骶髂關(guān)節(jié)之中下2/3部位有明顯的骨硬化區(qū),呈三角形者尖端向上,密度均勻,不侵犯骶髂關(guān)節(jié)面,無關(guān)節(jié)狹窄或糜爛,故不同于AS。,,6.其他:AS 是血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病的原型,在診斷時必須與骶髂關(guān)節(jié)炎相關(guān)的其他脊柱關(guān)節(jié)病如銀屑病關(guān)節(jié)炎、腸病性關(guān)節(jié)炎或賴特綜合征等相鑒別。,女性強直性脊柱炎,女性發(fā)病率低女性較男性發(fā)病晚女性病

33、情較輕,進展較慢,整個脊柱受累較少。由于癥狀不夠嚴重,診斷往往遲延。骶髂關(guān)節(jié)炎亦不明顯,頸椎的侵犯較多,但預(yù)后較好 女性強直性脊柱炎外周關(guān)節(jié)尤以膝關(guān)節(jié)受累率高于男性。女性恥骨聯(lián)合受累比男性多見,兒童強直性脊柱炎(1),16歲以前發(fā)病的強直性脊柱炎稱兒童強直性脊柱炎,兒童強直性脊柱炎實際上并不少見,約占強直性脊柱炎的10~12%,是兒童慢性關(guān)節(jié)炎的15%~20%目前兒童強直性脊柱炎多是基于回顧性研究的臨床診斷 一般強直性脊柱炎的

34、診斷標(biāo)準(zhǔn)要求有典型的中軸關(guān)節(jié)受累癥狀和放射學(xué)表現(xiàn),而兒童強直性脊柱炎典型的X線骰骼關(guān)節(jié)炎需在發(fā)病數(shù)年以后,大多認為12歲以上才發(fā)生,而脊柱病變遲至25歲以上,因此很難通過影象學(xué)檢查達到早期診斷。血清陰性附著點炎病變和關(guān)節(jié)炎綜合征;HLA-B27陽性的兒童慢性關(guān)節(jié)炎,兒童強直性脊柱炎(2),與成人強直性脊柱炎的區(qū)別:遺傳學(xué)差異:兒童強直性脊柱炎常有SC42單倍型和Gl0-1乙二醛酶表型,而成年發(fā)病者多為SC31單倍型和Gl0-2乙二

35、醛酶表型。兒童強直性脊柱炎以足跟在內(nèi)的外周關(guān)節(jié)受累較多,持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的髖、膝、踝和趾間關(guān)節(jié)炎較成人多見,需行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)者也較多。成年發(fā)病者以頸、胸椎在內(nèi)的椎體方形變、骨橋、骨贅形成等中軸關(guān)節(jié)受累多見。發(fā)熱、貧血、白細胞升高等也是兒童多見。,治療 (1),治療目標(biāo)控制炎癥,緩解癥狀防止關(guān)節(jié)畸形或保持最佳功能位,治療原則,69,早期—發(fā)現(xiàn)早期癥狀及時檢查聯(lián)合—幾種藥物同時服用規(guī)范—正規(guī)醫(yī)院定期檢查,按時服藥長程

36、—慢性疾病,治療周期長,強直性脊柱炎治療推薦方案(EULAR-歐洲抗風(fēng)濕聯(lián)盟2006年),70,教育鍛煉物理治療康復(fù)病友會自助組,非甾體抗炎藥,中軸病變,外周病變,柳氮磺胺吡啶,局部皮質(zhì)激素,TNF拮抗劑,鎮(zhèn)痛藥,外科手術(shù)治療,Zochling J, et al. Ann Rheum Dis 2006; 65:442-52,,,,,傳統(tǒng)治療藥物,非甾體抗炎藥(NSAIDs)療效:抑制炎癥,快速消除關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛,改善

37、關(guān)節(jié)功能副作用:撤藥后很快復(fù)發(fā),腎毒性、抗凝作用、肝毒性、心血管副反應(yīng)等腎上腺糖皮質(zhì)激素療效:迅速有效控制滑膜炎,緩解癥狀副作用:不能阻止骨破壞,易引起:免疫、內(nèi)分泌、心血管、胃腸道、肌肉骨骼、皮膚等系統(tǒng)阻止不良反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素使用指征:非甾體抗炎藥過敏或療效欠佳,合并關(guān)節(jié)外癥狀者或局部用藥,兒童強直性脊柱炎。改善病情抗風(fēng)濕(DMARDs)目前,沒有充分的證據(jù)支持傳統(tǒng)DMARDs對中軸炎癥的療效。外周關(guān)節(jié)受累時, 可考慮

38、使用DMARDs, 首選柳氮磺吡啶(SSZ)。,71,生物制劑腫瘤壞死因子(TNF)拮抗劑,可顯著緩解AS臨床癥狀和體征,同時獲得臨床及放射學(xué)緩解近期可控制癥狀,遠期可改善關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)及功能。TNF拮抗劑起效快, 停藥后易復(fù)發(fā)。 ASAS推薦: 對于有中軸病變者, 應(yīng)用TNF拮抗劑之前無需嘗試傳統(tǒng)DMARDs。,72,ASAS 2010 指南更新,兩種NSAIDs藥物充分治療4周無效后即可使用TNF拮抗劑兩種NSAIDs藥物各使用

39、2周, 或分別使用1周及3周都符合這一條件NSAIDs藥物發(fā)揮最大療效是在2周后NSAIDs藥物充分治療3月改為4周時間, 防止了使用NSAIDs藥物無效的情況下繼續(xù)治療帶來的風(fēng)險(心血管、胃腸道、腎毒性),73,ASAS:國際脊柱關(guān)節(jié)炎評估協(xié)會,國內(nèi)已上市治療AS的生物制劑,TNF拮抗劑-融合蛋白依那西普(益賽普? 、恩利? 、強克? )(etanercept)益賽普2005年在中國第一個上市TNF拮抗劑-單克隆抗體英夫利

40、昔單抗(類克? )(infliximab),74,外科治療,髖關(guān)節(jié)受累引起的關(guān)節(jié)間隙狹窄、強直和畸形是本病致殘的主要原因。為了改善患者的關(guān)節(jié)功能和生活質(zhì)量,人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是最佳選擇。置換術(shù)后絕大多數(shù)患者的關(guān)節(jié)痛得到控制,部分患者的功能恢復(fù)正常或接近正常,置入關(guān)節(jié)的壽命90 %達10 年以上。,預(yù)后,通常為良性過程 髖關(guān)節(jié)受累是強直性脊柱炎預(yù)后不良的標(biāo)志 強直性脊柱炎患者平均在患病15.6年后需停止工作 強直性脊柱炎功能的大部分

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