血乳酸 ppt課件

1、乳酸的生成、增高機制及其在預后中的價值,EICU 梁麗娜,,,,乳酸的由來,1918年的青蛙試驗,邁爾霍夫獲得 1922年的諾貝爾醫(yī)學與生理學獎。,細胞呼吸,概念： 生物體內糖類、脂類和蛋白質等有機物在活細胞內經過一系列的氧化分解，最終生成二氧化碳或其他產物，并且釋放能量、生成ATP的總過程，叫做細胞呼吸。（又叫生物氧化）,細胞呼吸 VS 呼吸,,,細胞內,,+ 糖 類,,+ 水,,能 量,,O2,,O

2、2,,,,肺通氣 （呼吸的現(xiàn)象）,血液循環(huán),,呼吸器官,,CO2,,,氣體運輸,+,CO2,細胞呼吸（呼吸的本質）,細胞呼吸類型,細胞呼吸,有氧呼吸：,無氧呼吸,,葡萄糖C6H12O6,生物體主要的供能物質,無氧呼吸,,1.蘋果儲存久了，會有什么氣味散發(fā)出來？,2. 劇烈運動后上肢和下肢骨骼肌往往會產生什么感覺？,,,無氧呼吸： 細胞在無氧條件下，通過酶的作用，把葡萄糖等有機物分解成不徹底的氧化產物（酒精或乳酸），同時釋放少量的能

3、量的過程。 （場所：細胞質基質）,有氧呼吸：細胞在有氧氣的參與下，通過酶的作用，把有機物徹底分解成二氧化碳和水，同時釋放出大量能量的過程。 （主要場所：線粒體）,,,,,,,,,,,,,,,第一階段：葡萄糖的初步分解,第二階段：丙酮酸不徹底分解,C6H12O6,酶,+4[H] + 能量,2CH3COCOOH,CH3COCOOH

4、,酶,C3H6O3(乳酸),+ 能量,,,CH3COCOOH,C2H5OH(酒精),+ 2CO2 + 能量,酶,,,場所：細胞質基質,場所：細胞質基質,乳酸循環(huán)（Cori循環(huán)）,肌肉在缺氧時產生大量的乳酸，經血液運回肝臟，在肝中進行糖異生，再以葡萄糖釋入血液，之后再回到肌肉利用，構成乳酸循環(huán)（※Cori 循環(huán)）或（lactate cycle）。,乳酸循環(huán)（Cori 循環(huán)）,,正常人血乳酸濃度為（1.0±0.5）mmol/L危重

5、病人為＜2.0mmol/L ≥2.0mmol/L即為高乳酸血癥，≥5.0mmol/L時常伴代謝性酸中毒。,血乳酸增高機制,對高乳酸血癥發(fā)病機制的認識是一個曲折的過程,1943年Cournand 就發(fā)現(xiàn)乳酸反映細胞氧供給和氧需求不平衡,其增高程度反映了組織灌注不良和氧債。,,基礎狀態(tài)下，機體對乳酸生成和轉化的能力處于一種平衡狀態(tài)，乳酸的最大生成率可達到3500mmol/d，而乳酸的最大轉化能力，僅肝臟就達4400mmol/d，加上腎

6、臟的最大轉化能力，說明機體對乳酸的轉化清除具有非常大的儲備能力。只有在機體嚴重缺氧時，全身各組織大量產生乳酸，從而使體內乳酸的產生率超過其清除率，導致高乳酸血癥的發(fā)生。,血乳酸增高與下列機制有關,,,缺氧低灌注,,,,,急性心功能不全,肺通氣和換氣功能障礙,血紅蛋白濃度降低,局部組織灌注不良,,,,,急性心功能不全可在短期內致嚴重乳酸酸中毒甚至死亡,如急性大面積心肌梗死、急性心包填塞、心源性休克、以及心肺復蘇術中。,,,機體氧供給最終取

7、決于肺有效氣體交換,任何原因導致的肺通氣和換氣功能障礙均可使全身組織缺氧、發(fā)紺、肺性腦病和死亡外,很早就有臨床研究發(fā)現(xiàn)隨著缺氧程度加重,血乳酸不斷增高。,,,當血紅蛋白濃度降低時,機體通過增加每搏心輸出量和心率增快維持細胞氧的供給,不出現(xiàn)乳酸濃度的增高,當機體出現(xiàn)輕度心功能不全乳酸即可增高,臨床也觀察到低血紅蛋白血癥患者易出現(xiàn)高乳酸血癥,特別是伴有心功能不全時。,,,除了以上全身性低灌注導致乳酸增高外,局部組織灌注不良也可出現(xiàn)血乳酸增高

8、。各種原因致某一臟器灌注不良均可引起血乳酸增高,臨床常見于腸系膜動脈血栓或栓塞引起腸道缺血缺氧,血乳酸可急劇增高而難以發(fā)現(xiàn)其原因。,,乳酸清除不足,清除下降是高乳酸血癥的另一重要原因,乳酸清除能力反映了機體主要臟器功能狀態(tài),其中肝臟、腎臟是最重要的乳酸清除器官。 肝腎功能的維持需要充足灌注和血氧含量,因此肺和心臟在乳酸清除過程中發(fā)揮了很大的間接作用,它是推動Cori 循環(huán)的動力。,,肝臟通過合成糖元和乳酸通過丙酮酸途徑進入線粒體氧化

9、供能,在乳酸清除中占重要作用,不僅清除量大(占50 %) 、且速度快。 腎在乳酸增高時清除乳酸不斷增加。 其機制:除可通過丙酮酸途徑進入線粒體氧化供能、合成糖元外,尚可通過分泌排出。后者是腎臟特有的功能,在清除機制中起一定的作用。,,Kruse等報道重癥肝炎時血乳酸＜2.2mmol/L者病死率為38%，血乳酸在2.2～6.9mmol/L之間者病死率為58%，當血乳酸＞7.0mmol/L時病死率為100%。,血乳酸升高的危

10、害性,血乳酸升高的主要危險不是乳酸根離子，而是酸中毒的威脅。乳酸是一種比碳酸更強的代謝酸，基礎狀態(tài)下，肝臟每天約攝取轉化乳酸1290mmol/L，當肝攝取轉化乳酸的能力完全損害時，H+就會以至少50mmol/h的速率在體內蓄積。按照這個速度，體內碳酸氫根就會迅速被中和。幾小時內就會發(fā)生代謝性酸中毒。如果伴有乳酸生成過多，這個酸中毒過程就會更快發(fā)展，從而導致體內代謝的嚴重紊亂。,,動物實驗表明高乳酸血癥可以損害蛙心房肌的收縮力，致正常大鼠

11、運動耐力下降，降低氧化磷酸化和抑制心肌組織糖的利用，可能是促使心肌損傷和心律失常的機制之一。但是，對休克所致的乳酸性酸中毒，應用緩沖劑以糾正酸中毒，并不能實質性地改變臨床結果。對乳酸升高的危害性的本質認識尚未完全明了。,乳酸和重癥患者預后相關性研究,重癥患者死亡預測在指導ICU 患者治療中有重要價值,有助于及時發(fā)現(xiàn)病情急劇轉折,自Huckabee 發(fā)現(xiàn)低血容量休克和乳酸增高相關并發(fā)現(xiàn)乳酸和危重癥死亡相關后,很多研究表明乳酸和各種原因休

12、克病死率相關。 乳酸在重癥中有運用價值,但這種價值不僅是反映機體缺氧嚴重程度,更為重要的是反映了各個臟器功能衰竭的嚴重程度,臨床觀察到,隨著多器官功能衰竭評分逐漸增高,機體乳酸值也相應增高,病死率相應增加。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,當乳酸>2.3mmol/L的危重病患者護理上須采取一系列的措施，包括:l)專人看護，密切觀察病情，準備急救物品，發(fā)現(xiàn)病情變化或異常需及時報告與處理;2)維持水電解質平衡, 積極尋找乳酸