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文檔簡介
1、溫故而知新——記中山國際急診與災難醫(yī)學論壇所得,,,,心肺腦復蘇,亞低溫治療——目標溫度管理TTM機制:1、降低腦代謝 2、抑制細胞凋亡3、影響離子泵和抑制興奮性神經(jīng)毒性 4、抑制免疫反應和炎癥 5、減輕氧化應激 6、保護血腦屏障、減輕腦水腫 7、改善細胞內(nèi)外酸和細胞代謝 8、降低腦熱潴留9、抗凝效應 10、影響血管活性物質(zhì)分泌 11、改善腦缺氧的耐受性......,時間、速度、目標溫度、時間,啟動時間:CPR期間TTM誘導速
2、度:越快越好目標溫度:32-34℃維持時間:24-48h,降溫方法,冰生理鹽水4℃1000ml快速滴注冰機維持,急診心電圖判讀,,,作者:柳俊,,心臟是由心房和心室構(gòu)成解剖上(外觀上)心房心室是連在一起但在正常人身上心房心室是絕對不會同時收縮的,這是由心臟的電活動決定,,早搏,,心動過速,,撲動、顫動,,室撲室顫,,,緩慢型心律失常,竇緩竇性停搏逸搏,心肌梗塞,,影像學在急診中的應用,CT:幾乎萬能食管氣管異物骨折、肋
3、骨急腹癥:穿孔、腸梗阻、結(jié)石、胰腺炎、腎盂腎炎、闌尾炎,急診超聲EUS,腹部腹部創(chuàng)傷FAST睪丸扭轉(zhuǎn)急性闌尾炎急性膽道結(jié)石泌尿系結(jié)石胰腺炎,心臟血管大面積心肌梗塞心包填塞心腔內(nèi)血栓心臟破裂主動脈夾層下肢動脈血栓腹主動脈瘤破裂,急診超聲EUS,婦科卵巢囊腫破裂出血異位妊娠破裂出血卵巢腫瘤附件蒂扭轉(zhuǎn),產(chǎn)科胎盤早剝前置胎盤并出血,,,Research That Will Change CPR,,Resea
4、rch That Will Change CPR,,院內(nèi)心跳驟停復蘇流程,,急診病例討論能帶給我們些什么?,急診病例:多,重,急!,被動接受?OR 主動總結(jié)?,急診病例討論能帶給我們些什么?,,一、少見病,能想到,提高癥狀鑒別診斷能力,拓展臨床思維訓練,擴大視野對復雜的、疑難的、不常見的情況,能做到:想到,,休克病人無尿,怎么做婦科彩超?外傷病人腹部手術(shù)后無尿腹腔積液增多,怎樣確定有無泌尿系滲漏?,見過,能想到;聽過,也能想到!,專
5、科思維與急診思維差別??疲哼@個病人是不是我們科的病? 急診:這個病人是什么病? 一回生兩回熟積累病名:惡性綜合癥、Addison病、神經(jīng)梅毒、線粒體腦病、TTP.......少見情況:淀粉酶不高的胰腺炎(高脂血癥),飲酒后膀胱破裂,器官的胸腔積液(食管破裂),二、問題式學習,通過一個病人,掌握一種疾病!通過一個病例,學會融會貫通!,,腹部CT:急性胰腺炎,伴胰腺周圍滲出血脂高乳糜血+腹痛—>胰腺炎,三、學
6、會“一元論”的臨床思維方法,對不能解釋的臨床現(xiàn)象,應引起重視,而不是忽略。如現(xiàn)有診斷不能解釋病人身上的所有現(xiàn)象,應及時修正診斷。,,,,,SLE,四、正視不足,分享教訓,坦誠交流,病例診治過程不求完美,只求真實;分享經(jīng)驗的同時,也是在分享教訓。,病例討論,,,患者,女性,58歲,已婚。主因嘔吐、腹瀉1天于2009年1月27入院?;颊呷朐呵?天進食油膩食物后出現(xiàn)嘔吐及腹瀉,為水樣瀉,共計10余次,嘔吐2次,為胃內(nèi)容物。既往史:10
7、年來反復惡心、嘔吐,多于嘔吐后出現(xiàn)低鈉血癥,高張鈉補液治療后好轉(zhuǎn)。3年前于外院診斷為甲狀腺功能減退,給予優(yōu)甲樂50μg qd口服治療,3天前患者自行加量至75μg qd。無藥敏史。,入院查體:體溫 36.0℃,脈搏 66次/分鐘,呼吸 18次/分鐘,血壓110/60mmHg,神志清楚,表情淡漠,皮膚黏膜色澤略蒼白。甲狀腺未觸及異常。雙肺呼吸音清,未聞及羅音。心率66次/分鐘,心律齊,無雜音。腹無壓痛及反跳痛。Murpphy’s征陰性,肝
8、脾臟未觸及,腸鳴音正常,4次/分鐘,生理反射正常,肌張力正常,肌力5級。病理反射未引出。2009年1月27日急診化驗:血常規(guī):WBC 18.85×109/L,中性百分比 73.7%,HGB 137g/L,PLT 386×109/L。急診八項(3:00):Na+131.9mmol/L,K+ 4.19mmol/L,GLU 8.6 mmol/L,Ca2+2.61mmol/L,CO2CP 21.8mmol/L,BUN及C
9、RE正常。便常規(guī):水樣便,WBC 1個/HP,未見RBC。便潛血陰性。尿常規(guī):pH 5.5,RBC 10個/HP。,患者中老年女性,以急性胃腸炎表現(xiàn)入院,化驗血白細胞升高,便中可見白細胞,急診考慮感染性腹瀉似乎不存在問題,給予抗感染及調(diào)節(jié)腸道菌群治療?;颊呒韧嗄甑外c病史,此次入院后化驗血鈉降低(最低至125.0mmol/L),給予補鈉治療。經(jīng)上述治療后患者癥狀好轉(zhuǎn)后出院。,出院后患者食欲差,2009年2月16日無明顯誘因再次出現(xiàn)惡心、
10、嘔吐,嘔吐物仍為胃內(nèi)容物。于外院查血鈉116.3mmol/L,再次來我院急診就診。急診化驗血常規(guī):WBC 4.94×109/L,NE89.5%↑,HGB 113.8g/L,PLT173×109/L。電解質(zhì):Na+117.0mmol/L,K+3.42 mmol/L,Ca++ 1.96mmol/L,CO2CP17.6 mmol/L。,急診給予靜脈補充高張鈉治療,輸液過程中,患者突然出現(xiàn)抽搐,約30秒鐘自行緩解。5分鐘
11、后再次出現(xiàn)抽搐,伴呼吸、頸動脈搏動消失及意識喪失,予心外按壓約一分鐘后呼吸、脈搏、意識均恢復,緊急轉(zhuǎn)入搶救室。入搶救室后患者再次發(fā)生抽搐(2009年2月17日 6:45),心電監(jiān)測示波為單形室速,持續(xù)約1分鐘,自行恢復竇性心律。8:50室速再次發(fā)作,伴短暫意識喪失,無抽搐、無尿失禁,予以電復律,并予以胺碘酮150mg靜推后恢復竇性心律,意識恢復。隨后多次發(fā)作室速,血壓波動在100~120/40mmHg,在予150J電復律后恢復竇性心
12、律。,至此,患者病情存在多處疑問:⑴長期低鈉的原因?⑵為何反復出現(xiàn)室速?,,進一步追問病史,患者31年前因胎盤早剝出現(xiàn)產(chǎn)后大出血,后出現(xiàn)閉經(jīng),伴有淡漠、乏力、畏寒,給予雌激素口服2年后月經(jīng)正常,并于23年前剖宮產(chǎn)下1女,產(chǎn)后無泌乳,再次閉經(jīng)。再次查體:患者腋毛、陰毛均無。以上病例讓您想到了什么?,分析⑴長期低鈉的原因?,妊娠期腺垂體增生肥大,血供豐富,一旦發(fā)生產(chǎn)時或產(chǎn)后大出血,尤其是伴有長時間的失血性休克,引起垂體前葉血運障礙,
13、導致垂體前葉缺血性壞死、纖維化,最終出現(xiàn)垂體前葉功能減退的相應表現(xiàn),稱作席漢綜合征(Sheehan syndrome)。腺垂體功能減退時,激素分泌異常以促性腺激素、GH、PRL缺乏為最早表現(xiàn),TSH缺乏次之,然后可伴有ACTH缺乏。主要表現(xiàn)為各靶腺(性腺、甲狀腺、腎上腺)功能減退,一般情況下性腺功能減退最早出現(xiàn),甲狀腺功能減退次之,腎上腺皮質(zhì)功能減退出現(xiàn)較后。臨床資料顯示,雖然腺垂體的壞死是迅速發(fā)生的,但腺垂體功能減退的癥狀多在產(chǎn)后5年
14、或更長時間以后才會出現(xiàn)。腎上腺皮質(zhì)功能減退可導致低鈉血癥。,,結(jié)合患者有產(chǎn)后大出血的病史,臨床上表現(xiàn)為長期低鈉、甲狀腺機能減退、閉經(jīng)、產(chǎn)后無乳等表現(xiàn),高度懷疑席漢綜合征所致的腺垂體功能減退。腺垂體功能減退時常伴低血糖,回顧患者第一次就診時化驗結(jié)果,血糖最低為3.35mmol/L,亦符合上述診斷。,分析⑵為何反復出現(xiàn)室速?,患者短時內(nèi)反復發(fā)作室速,需用電復律終止,應警惕電風暴(即交感風暴)。患者存在嚴重的低鈉、低鉀、低鈣,電解質(zhì)紊亂是引起
15、電風暴的常見原因。因交感神經(jīng)過度興奮是電風暴發(fā)病的直接誘因,β受體阻滯劑是治療此病的特效藥物。,中午12點予美托洛爾5mg緩慢靜推(速度為1mg/min),并以美托洛爾20mg持續(xù)靜脈泵入(速度為1mg/min),同時加用氫化可的松200mg靜脈點滴。12:24心電圖為竇性心律(圖79-1),頻率78次/分鐘,V1-5導聯(lián)可見寬大倒置T波(Niagara瀑布樣T波),QT間期長達0.68s。,19:30心電監(jiān)護示室速再發(fā)(圖79-2),
16、仍為單形性室速,頻率180次/分鐘左右,患者神志清楚,電復律后恢復竇性心律,基礎心率60次/分鐘,伴頻發(fā)房早。此后半小時內(nèi)患者仍頻繁室速,心電監(jiān)測未測及血壓,予反復電復律,但室速反復再發(fā),共五次,20:00再次電復律后患者轉(zhuǎn)為竇性心律,血壓為110/60mmHg,之后未再發(fā)室速。,進一步檢查:電解質(zhì)示Na+ 116.6 mmol/L,K+ 3.94 mmol/L,CO2CP16.8mmol/L ,P 0.46mmol/L, Ca++ 1
17、.92mmol/L,AST 66U/L。甲狀腺功能:FT32.99pmol/L↓,T3 130.03mg/dl,F(xiàn)T414.36pmol/L,T4 11.72μg/dl, TSH 0.03uIU/ml↓;抗甲狀腺球蛋白抗體及抗甲狀腺過氧化物酶抗體均陰性。2月18日皮質(zhì)醇(0:00、8:00及16:00)均>58.9μg/dl(8.7-24)。促腎上腺素皮質(zhì)激素(ACTH)<1.11pmol/L(0~10.20)。性激素水平均降低:促黃體
18、激素(LH)0.25U/L(絕經(jīng)期為10.87~58.64),促卵泡激素(FSH)1.12U/L(絕經(jīng)期16.74~113.59),泌乳素(PRL)2.16ng/ml(2.74~19.64),睪酮0nmol/L(0.35~2.6)。腎素-血管緊張素-醛固酮水平(臥位)均正常。尿滲透壓 370mOms/L。24小時尿鉀77.87 mmol(25~100),鈉362.38 mmol(130~260),氯236.21 mmol(170~250
19、)。病情穩(wěn)定后做超聲心動圖及心臟核磁均未見明確異常。頭顱核磁提示垂體萎縮。,確定診斷:腺垂體功能減退癥、席漢綜合征,確診后繼續(xù)給予糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素替代治療,美托洛爾控制抑制室速發(fā)作,及糾正電解質(zhì)紊亂等治療?;颊呤宜傥丛侔l(fā)作,三周后好轉(zhuǎn)出院。2011年3月對患者進行出院后隨訪:自上次出院后至今患者規(guī)律口服小劑量強的松及甲狀腺素片維持治療,內(nèi)分泌門診隨診監(jiān)測激素水平,現(xiàn)一般情況良好,未再發(fā)作嘔吐、低鈉及心律失常。,【討 論】,腺垂體
20、功能減退癥是一種垂體前葉功能失常性疾病,可以表現(xiàn)為單一的(部分性)或所有的(完全性)靶器官機能減退。其病因復雜多樣,臨床上女性以席漢綜合征為主,男性以垂體瘤術(shù)后放療為主。因本病起病緩慢,癥狀隱匿,臨床表現(xiàn)多樣,容易漏診、誤診。,結(jié)合本病例,就腺垂體功能減退癥的臨床特點討論如下:,低鈉血癥與腺垂體功能減退:低鈉血癥出現(xiàn)的可能機制為:⑴垂體前葉功能減退時,由于ACTH分泌不足,造成垂體前后葉之間ACTH/抗利尿激素(ADH)平衡失常,AD
21、H分泌相對過多,導致水潴留、低鈉血癥。⑵垂體分泌TSH減少,導致甲狀腺功能降低,ADH分泌增多,引起水潴留,導致稀釋性低鈉血癥。⑶老年人因自身功能衰退,腎臟保鈉功能降低,導致對低鈉血癥自身調(diào)節(jié)能力降低。⑷長期惡心、嘔吐、納差,導致鈉攝入不足,從而加重低鈉血癥。,.電風暴與Niagara瀑布樣T波:2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南”首次明確定義“室速風暴”(又稱交感風暴、電風暴、ICD風暴),
22、為24小時內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學不穩(wěn)定的室速和/或室顫,其間間隔竇性心律,通常需要電轉(zhuǎn)復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。而Niagara瀑布樣T波是指一種特殊形態(tài)的巨大倒置T波,特點為T波的開口及頂部均增寬,T波最低點常呈鈍圓形。目前多數(shù)人認為這種T波形態(tài)的發(fā)生與交感神經(jīng)的過度興奮有關(guān),常見的臨床情況包括:腦血管意外、阿斯綜合征發(fā)作后、心動過速后、急腹癥等。本例患者在室速發(fā)作間期,心電圖為竇性心律時胸前導聯(lián)的T波呈現(xiàn)為開口寬大
23、的倒置形態(tài),臨床上除外冠脈缺血及心肌肥厚,符合Niagara瀑布樣T波的定義。考慮患者的反復室速及Niagara瀑布樣T波均與交感風暴有關(guān)。,,,激素替代治療的順序,腺垂體功能減退癥的治療以靶腺激素的替代治療為主,需要長期甚至終身維持治療。激素替代治療時,應先補充糖皮質(zhì)激素,然后再補充甲狀腺激素,否則可能誘發(fā)腎上腺危象。甲狀腺素應從小劑量開始,緩慢加量。本患者之前的治療正好與之相悖,僅補充了甲狀腺激素,且在發(fā)病前自行加量,而未補充糖皮質(zhì)
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