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1、水稻水孔蛋白與鉀通道協(xié)同調(diào)控及參與種子萌發(fā)在植物響應(yīng)干旱脅迫或其它脅迫的反應(yīng)中,水孔蛋白和鉀通道蛋白可能對(duì)維持胞內(nèi)適當(dāng)?shù)臐B透壓至關(guān)重要。然而在植物中關(guān)于二者功能上的相互聯(lián)系仍然需要研究。在我們的研究工作中我們就水稻(Oryza sativa)水孔蛋白和鉀通道蛋白的協(xié)同調(diào)控關(guān)系進(jìn)行了探討。在響應(yīng)于K+缺乏及水分虧缺的反應(yīng)中,質(zhì)膜水孔蛋白(PIP)和鉀通道蛋白在轉(zhuǎn)錄水平上表現(xiàn)相似的調(diào)控模式,即K+缺乏誘導(dǎo)了PIPs及幾個(gè)編碼鉀通道蛋白的基因
2、的表達(dá),而PEG介導(dǎo)的水分短缺下調(diào)了上述二者的表達(dá)。在K+缺乏時(shí),與PIP的表達(dá)上調(diào)一致,水稻根系水導(dǎo)度(Lp)也被升高。而且缺鉀處理影響了K+的吸收,但是沒有影響植物中K+的含量。鉀通道蛋白的抑制劑CsCl處理降低了水稻幼苗K+的含量,同時(shí)像水孔蛋白的抑制劑HgCl2的作用一樣能夠降低水導(dǎo)度。綜合以上結(jié)果,PIPs和鉀通道蛋白在水稻的滲透調(diào)節(jié)過程中存在功能性的協(xié)同調(diào)控。
以前的研究工作表明幾個(gè)水孔蛋白可能參與了種子的萌發(fā)
3、過程,但我們?nèi)匀恍枰M(jìn)一步探討更多的水孔蛋白在這個(gè)過程中的作用,尤其是研究整個(gè)水孔蛋白家族在此過程中可能起到的作用。在此項(xiàng)研究工作中我們分析了PIPs在種子萌發(fā)進(jìn)行中以及萌發(fā)后的表達(dá)模式,其結(jié)果顯示在水稻胚部位它們的表達(dá)受發(fā)育所調(diào)控。PIPs的表達(dá)模式表明這些水孔蛋白在種子萌發(fā)和幼苗生長(zhǎng)發(fā)育過程中可能發(fā)揮不同的作用。OsPIP1;1和OsPIP1;3基因的部分沉默降低了種子的萌發(fā)能力,而OsPIP1;3基因的超表達(dá)則促進(jìn)種子在干旱脅迫環(huán)
4、境下的萌發(fā)。而且在種子萌發(fā)過程中OsPIP1;3主要在種子的胚部位表達(dá)。我們的結(jié)果還顯示一氧化氮(NO)的釋放劑SNP和GSNO能夠促進(jìn)種子的萌發(fā),而NO的清除劑PTIO抑制了種子的萌發(fā),并且PTIO能夠消除NO釋放劑對(duì)種子萌發(fā)的促進(jìn)作用。外源NO的使用促進(jìn)了在萌發(fā)進(jìn)行中的種子內(nèi)OsPIP1;1、OsPIP1;2、OsPIP1;3以及OsPIP2;8的表達(dá)。上述結(jié)果表明水孔蛋白在種子萌發(fā)過程中發(fā)揮著重要的作用,而且部分水孔蛋白可能是通過
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