血管活性藥物對內(nèi)毒素休克兔微循環(huán)改善作用及心肌的影響.pdf

1、目的： 本實驗利用內(nèi)毒素注射復(fù)制膿毒癥休克兔模型，觀察比較兒茶酚胺類藥物對內(nèi)毒素休克兔微循環(huán)改善作用和心肌的影響及可能的機制。 材料和方法： 40只新西蘭白兔隨機分成5組。A組為正常對照組，B組為內(nèi)毒素休克組，C組為多巴胺治療組，D組為去甲腎上腺素治療組，E組為多巴酚丁胺復(fù)合去甲腎上腺素治療組。按600ug/Kg靜脈注射大腸桿菌內(nèi)毒素(LPS E．Coli0111：B4，Sigma，USA)復(fù)制內(nèi)毒素休克兔模型，

2、分別采用多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)以及多巴酚丁胺(DB)復(fù)合NE以最小劑量糾正血壓，維持平均動脈壓于基礎(chǔ)水平，分別在休克前和休克0min、120min、240min．抽血檢測動脈血乳酸和血清TNF-α含量，在實驗結(jié)束時活檢心肌組織，用光鏡檢測心肌組織形態(tài)學(xué)改變。 結(jié)果： ①動物注射內(nèi)毒素后，血壓即下降，短暫回升后再次出現(xiàn)下降，2小時左右血壓下降至60mmHg以下模型復(fù)制成功。 ②多巴胺組用藥4h動脈血乳

3、酸濃度與休克0分比較無明顯改變；應(yīng)用多巴酚丁胺復(fù)合去甲腎上腺素后2和4h，動脈血乳酸濃度分別為(4.10±0.10)mmol/L和(3.07±0.22)mmol/L，均顯著低于休克0分(5.40±0.80)mmoL/L(P＜0.05)。 ③各組用藥4h時TNF-α在C、D組顯著高于內(nèi)毒素休克組(P＜0.05)；E組顯著高于正常對照組而與內(nèi)毒素休克組無顯著性差異。 ④病理學(xué)改變：內(nèi)毒素休克對照組與兒茶酚胺治療組在心肌表面均

4、可見點狀出血；光鏡下可見心肌細胞水腫，細胞嗜酸性變，心肌纖維斷裂，廣泛心肌出血，毛細血管充血，但各組間無顯著差異。 結(jié)論：多巴酚丁胺復(fù)合去甲腎上腺素組與多巴胺組均能改善內(nèi)毒素休克兔全身血流動力學(xué)狀態(tài)，但在增加內(nèi)臟灌注，改善微循環(huán)缺血缺氧上，多巴酚丁胺復(fù)合去甲腎上腺素組明顯優(yōu)于多巴胺組。同時兒茶酚胺類藥物均不同程度加重休克狀態(tài)下的心肌損害，損害程度與兒茶酚胺的用量成正相關(guān)，因此應(yīng)合理使用兒茶酚胺類藥物，并非量越大越好。多巴酚丁胺復(fù)