心肌肌鈣蛋白T對心肌梗死高危定量的研究.pdf

1、研究背景及目的
　　 臨床研究已經(jīng)證實，糖尿病、高血壓患者發(fā)生急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)時其病情危重、并發(fā)癥多且預(yù)后不良。為研究其原因我們測定目前國內(nèi)外公認的敏感而特異心肌標(biāo)志物血清心肌肌鈣蛋白T(cardiac troponinT，cTnT)變化，并同時測定血清肌酸激酶-MBmass(creatine kinase MBmass,CK-MBmass)、肌酸激酶-MB活性(cr

2、eatine kinase MBactivity， CK-MBact)變化，根據(jù)其時間變化曲線定量計算心肌梗死，探討AMI發(fā)病前伴有糖尿病、高血壓對心肌梗死量的影響程度，為AMI發(fā)病前伴有高危因素診斷提供方法學(xué)和定量指標(biāo)。
　　 研究對象與方法
　　 選取收住山東省千佛山醫(yī)院心內(nèi)科的AMI患者62例，根據(jù)AMI發(fā)病前是否伴有糖尿病、高血壓分為3組，其中伴有糖尿病的患者18例為A組；伴有高血壓的患者21例為B組；不伴有糖尿

3、病和高血壓的患者23例為C組。
　　 1.標(biāo)本采集及檢測所有AMI患者入院后即靜脈采血1次，以后每8～12h采血1次，每次采血2ml，3000r/min離心5min取血清，立即測定或貯存于-40℃冰箱中備用。
　　 2.測定項目所有AMI患者均同時測定血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact動態(tài)變化。
　　 3.心肌梗死定量方法采用面向目標(biāo)的程序設(shè)計方法，使用VISUALBASIC語言編寫計算機程序，定

4、量計算心肌梗死。
　　 心肌梗死量以克(g)為單位，其中根據(jù)血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact計算的心肌梗死量分別以cTnT-g、CK-MBmass-g、CK-MBact-g表示。
　　 結(jié)果：
　　 1.心肌標(biāo)志物出現(xiàn)異常值的時間A組、B組、C組患者自AMI發(fā)病至血清心肌標(biāo)志物測定值＞總體參考上限值2倍的時間，cTnT分別為3.3±0.6h、3.0+0.5h、3.1±0.4h；CK-MBmass

5、分別為1.8±0.4h、1.6±0.3h、1.7±0.2h；CK-MBact分別為2.9±0.7h、2.6±0.6h、2.7±0.4h，組間對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　 2.心肌標(biāo)志物上升至峰值的時間A組、B組、C組患者血清心肌標(biāo)志物自異常值上升至最高值的時間，cTnT分別為38.9±8.6h、35.4±7.9h、30.5±5.1h；CK-MBmass分別為28.5±4.9h、26.7±4.2h、18.2±3.1

6、h；CK-MBact分別為32.4±5.2h、29.5±4.8h、20.7±4.5h，其中A組與B組患者對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；A組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)；B組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　 3.心肌標(biāo)志物在峰值期持續(xù)的時間A組、B組、C組患者血清心肌標(biāo)志物在峰值期持續(xù)的時間，cTnT分別為78.2±16.5h、68.5±15.4h、57.4±12.7h；CK-

7、MBmass分別為18.2±4.2h、16.4±3.5h、9.5±2.8h；CK-MBact分別為21.3+4.8h、18.4±4.2h、12.5±3.6h，其中A組與B組患者對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；A組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)；B組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　 4.心肌標(biāo)志物自峰值下降至正常的時間A組、B組、C組患者血清心肌標(biāo)志物自峰值下降至正常的時間，cTn

8、T分別為78.5±16.5h、72.6±14.3h、63.2±10.3h；CK-MBmass分別為58.7±13.8h、52.4±11.5h、41.7±8.5h；CK-MBact分別為62.5±15.6h、58.6±12.7h、52.5±10.5h，其中A組與B組患者對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；A組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01):B組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　 5.心肌

9、標(biāo)志物上升率A組、B組、C組患者血清心肌標(biāo)志物自異常值升至峰值的上升率，cTnT分別為0.2354±0.0625h、0.2478±0.0656h、0.3798±0.0943h；CK-MBmass分別為0.1692±0.0431h、0.1968±0.0485h、0.2435±0.0612h；CK-MBact分別為0.1575±0.0426h、0.1879±0.0452h、0.2513±0.0608h，其中cTnT與CK-MBmass，A組

10、與B組患者對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；CK-MBact，A組與B組患者對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；A組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；B組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　 6.心肌標(biāo)志物消失率A組、B組、C組患者血清心肌標(biāo)志物自峰值下降至正常參考值的消失率，cTnT分別為0.0734±0.0235h-1、0.0815±0.0318h-1、0.1344+0.0421h-

11、1；CK-MBmass分別為0.0416±0.0137h-1、0.0435±0.0158h-1、0.0561+0.0235h-1；CK-MBact分別為0.0421±0.0129h-1、0.0423±0.0147h-1、0.0547±0.0212h-1，其中A組與B組患者對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；A組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)；B組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　 7.

12、心肌梗死量A組、B組、C組患者依據(jù)血清心肌標(biāo)志物的上升率、消失率等參數(shù)計算心肌梗死量，cTnT分別為45.2±13.2cTnT-g、40.8±9.6cTnT-g、31.4±7.9cTnT-g；CK-MBmass分別為42.5±11.3CK-MBmass-g、37.4±9.2CKMBmass-g、28.7±6.3CK-MBmass-g；CK-MBact分別為45.7±12.6CK-MBact-g、39.2±10.2CK-MBact-g、3

13、1.6±7.8CK-MBact-g，其中A組與B組患者對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；A組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)；B組與C組患者對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。
　　 結(jié)論：
　　 1.本組AMI患者血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact出現(xiàn)異常值的時間，組間對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，研究提示血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact均有助于早期判斷AMI。

14、>　　 2.血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact上升至峰值的時間，AMI發(fā)病前伴有糖尿病、高血壓患者較不伴有糖尿病、高血壓患者分別增加8.4小時、4.9小時：10.3小時、8.5小時；11.7小時、8.8小時，研究表明AMI發(fā)病前伴有糖尿病、高血壓患者較不伴有糖尿病、高血壓患者心肌結(jié)構(gòu)蛋白缺血嚴重，缺血的心肌數(shù)量較多。
　　 3.血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact在峰值期持續(xù)的時間，AMI發(fā)病前伴

15、有糖尿病、高血壓患者較不伴有糖尿病、高血壓患者分別延長20.8小時、11.1小時；8.7小時、6.9小時；8.8小時、5.9小時，研究說明AMI發(fā)病前伴有糖尿病、高血壓患者較不伴有糖尿病、高血壓患者心肌纖維崩解后持續(xù)釋放入血，瀕危損傷的心肌不穩(wěn)定，受損的心肌數(shù)量增加。
　　 4.血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact下降至正常的時間，AMI發(fā)病前伴有糖尿病、高血壓患者較不伴有糖尿病、高血壓患者分別減慢15.3小時、9

16、.4小時；17.0小時、10.7小時：10.0小時、6.1小時，研究顯示AMI發(fā)病前伴有糖尿病、高血壓患者較不伴有糖尿病、高血壓患者心肌壞死區(qū)向缺血損傷區(qū)延展，受損不可逆心肌較多。
　　 5.依據(jù)血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact自基礎(chǔ)值升至峰值的上升率，以及自峰值下降至正常的消失率等參數(shù)計算心肌梗死量，AMI發(fā)病前伴有糖尿病、高血壓患者較不伴有糖尿病、高血壓患者分別增加43.9％、29.9％；48.0％、30.