實(shí)驗(yàn)性胸腹撞擊傷并急性肺損傷的病理生理特點(diǎn)研究.pdf

1、胸腹撞擊傷大多是由鈍性暴力直接作用于胸腹部造成的閉合性損傷,其損傷的常見原因有交通事故、高處墜落、暴力直接打擊等.隨著城市化進(jìn)程的加速和現(xiàn)代交通運(yùn)輸業(yè)的迅猛發(fā)展,因交通事故等致傷因素所致胸腹撞擊傷的發(fā)生率呈上升趨勢.但目前對胸腹撞擊傷的研究,特別是胸腹傷并急性肺損傷(ALI)的病理生理特點(diǎn)研究較少.為此,該研究在建立動物胸腹撞擊傷并急性肺損傷模型的基礎(chǔ)上,從創(chuàng)傷應(yīng)激條件下炎癥啟動和發(fā)展相關(guān)的細(xì)胞因子的變化情況探討胸腹傷致急性肺損傷的病理

2、生理特點(diǎn)及對傷情預(yù)后的影響;同時觀察了傷后早期應(yīng)用鹽酸氨溴素(沐舒坦)對急性肺損傷的治療作用,為胸腹傷并急性肺損傷的臨床治療提供一定的實(shí)驗(yàn)理論依據(jù).該研究的主要結(jié)果與結(jié)論如下:1.該研究建立的胸腹撞擊傷并急性肺損傷動物模型具有以下特點(diǎn):⑴撞擊設(shè)備操作簡便、物理參數(shù)容易控制、撞擊部位準(zhǔn)確及可重復(fù)性好等優(yōu)點(diǎn);⑵實(shí)驗(yàn)動物肝臟和肺損傷的病理類型、傷情與臨床較為接近,為臨床研究胸腹傷并急性肺損傷提供了良好的病理生理基礎(chǔ);⑶肝臟和肺損傷的同時合并有

3、心臟及肋骨骨折;⑷可利用致傷模型進(jìn)行力學(xué)因素分析及多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)的檢測和用于藥物療效評價(jià).2.胸腹撞擊傷并急性肺損傷后出現(xiàn)明顯的呼吸頻率加快,呼吸頻率最快達(dá)87±6 次/分,與對照組比較差異非常顯著(P<0.01).血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn),ALI組動物傷后1h動脈血氧分壓(PaO<,2>)、氧飽和度(SaO<,2>)、PH與對照組比較無顯著性差異(P>0.05),此后氧分壓PaO<,2>、SaO<,2>、PH呈進(jìn)行性的下降,致傷后7h,PaO<,2

4、>下降至最低,為68.5±3.91mmHg,同時,SaO<,2>也降至93.2﹪,PH降至7.370±0.03,與對照組相比差異顯著(P<0.05).PaCO2在傷后1h為43.8±2.42 mmHg,此后呈進(jìn)行性升高,至傷后7h,PaCO<,2>達(dá)51.1±3.67 mm/Hg,與對照組相比差異非常顯著(P<0.01).因此,胸腹傷并急性肺損傷后引起的酸堿平衡紊亂主要是進(jìn)行性的呼吸性酸中毒.這也是胸腹傷并急性肺損傷后的一個重要的病理生

5、理特征.3.研究表明,血漿TNF-а在急性肺損傷后1h即升高達(dá)峰值;IL-1在傷后3h達(dá)峰值;IL-6與IL-8在傷后即呈明顯升高,至傷后7h達(dá)峰值,與對照組比較P<0.01.結(jié)合組織病理學(xué)檢查結(jié)果,炎性細(xì)胞因子的變化與肺組織的損傷程度、功能障礙及病理改變基本一致,說明不同的細(xì)胞因子在不同的時間段有著不同的變化,發(fā)揮著各自不同的生物學(xué)效應(yīng),對急性肺損傷的傷情預(yù)后有較大的影響.4.肺組織CD18免疫組化染色發(fā)現(xiàn),急性肺損傷后CD18在多形

6、核白細(xì)胞(PMN)及肺巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)的表達(dá)呈現(xiàn)強(qiáng)陽性(+++),而對照組肺組織中表達(dá)CD18的陽性細(xì)胞少見,且表達(dá)微弱(-~+).說明CD18的高水平表達(dá),在觸發(fā)急性肺損傷的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮了一定的作用.5.應(yīng)用鹽酸氨溴素(沐舒坦)針劑對急性肺損傷的療效觀察發(fā)現(xiàn):(1)治療組的SaO<,2>、PaO<,2>、PH均明顯高于對照組(P<0.05).對照組的PaCO<,2>明顯高于兩治療組(P<0.05).治療組中雖然大劑量沐舒坦治療組的S

7、aO<,2>、PaO<,2>要高于常規(guī)劑量組,但組間比較無顯著性差異(P>0.05);(2)用藥后檢測細(xì)胞因子發(fā)現(xiàn),治療組外周血促炎因子TNF-α及IL-1、IL-6、IL-8的含量均顯著低于對照組(P<0.05).治療組中大劑量沐舒坦治療組的細(xì)胞因子水平顯著低于常規(guī)劑量組 (P<0.05);(3)用藥后通過組織病理學(xué)檢查表明,治療組肺組織水腫、灶性出血、肺不張等急性肺損傷的表現(xiàn)均明顯輕于對照組.治療組中大劑量沐舒坦治療組輕于常規(guī)劑量組