2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、流行病學資料顯示:年老的女性2型糖尿病或絕經(jīng)后乳腺癌病人中,乳腺癌或2型糖尿病的發(fā)病率均明顯升高,提示年老的女性2型糖尿病和絕經(jīng)后的乳腺癌存在共同的發(fā)病機制,二者共存的分子機制之一是胰島素抵抗,其發(fā)生的分子機制復雜。MicroRNAs是非編碼蛋白質(zhì)的微小RNA,調(diào)控mRNA的表達,參與多種疾病的發(fā)生,如2型糖尿病、乳腺癌。MicroRNAs103/107(miR-103/107)是miRNAs家族中的一種,在肥胖的2型糖尿病肝臟、脂肪及

2、乳腺癌組織中高表達。動物實驗證實:高表達的miR-103/107下調(diào)小窩蛋白-1(Cavelin-1,CAV-1)的表達,影響胰島素信號通路的轉導及葡萄糖轉錄因子-4的功能,導致胰島素抵抗,肝臟葡萄糖輸出增加及外周肌肉攝取葡萄糖減少,血糖升高,當胰島β細胞失代償時,啟動了2型糖尿病的發(fā)生;絕經(jīng)后2型糖尿病體內(nèi)存在相對高水平的雌激素,而下調(diào)表達的CAV-1激活雌激素受體a(Estrogen receptorα,ERa),雌激素與受體結合后

3、,啟動乳腺癌的發(fā)生及進展。miR-103/107的表達不僅在血清、血漿、血液中穩(wěn)定,且與胰島素抵抗具有明顯的相關性。
  國內(nèi)外研究均顯示:miR-103/107有可能作為乳腺癌潛在的分子診斷標記物。目前未見報道m(xù)iR-103/107與2型糖尿病并絕經(jīng)后乳腺癌的關系。本實驗進一步研究miR-103/107和雌激素在2型糖尿病并絕經(jīng)后乳腺癌中的分子作用機制。
  第一部分、MicroRNAs103/107在糖尿病并絕經(jīng)后乳腺癌

4、病人血清中的表達
  目的:
  測定女性超重或肥胖的2型糖尿病、絕經(jīng)后乳腺癌及二者共存時病人血清miR-103/107的表達水平,研究miR-103/107在2型糖尿病血清中的相對表達水平與胰島素抵抗的關系和在2型糖尿病、絕經(jīng)后乳腺癌及二者并存時表達的差異。
  方法:
  選取女性超重或肥胖的2型糖尿病病人30例、絕經(jīng)后乳腺癌病人30例、2型糖尿病并絕經(jīng)后乳腺癌病人30例和健康對照20例,用RT-PCR方法測

5、定血清miR-103/107的表達水平,同時檢測空腹血糖、空腹胰島素(Insulin,Ins)、糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、雌二醇(Estradiol,E2),應用穩(wěn)態(tài)模型評估法評價胰島素抵抗指數(shù)(Homeostasismodel assessment-insulin resistance,HOMA-IR)。組間的比較采用單因素方差分析,簡單相關采用Pearson

6、相關分析,多因素分析采用多元逐步回歸分析。
  結果:
  血清miR-103/107的表達水平在絕經(jīng)后乳腺癌病人高于2型糖尿病病人(5.06±0.9/49.59±6.99 VS2.80±0.46/36.29±3.41, P<0.05),但低于2型糖尿病并絕經(jīng)后乳腺癌病人(7.67±0.87/63.24±8.58,P<0.05);血清miR-103/107的表達水平在2型糖尿病病人中高于正常人(2.80±0.46/36.29

7、±3.41VS0.88±0.25/8.59±1.91,P<0.05);體重指數(shù)(Body mass index,BMI)、HOMA-IR、HbA1c、TG與血清miR-103/107的相對表達量均呈正相關(rmiR103=0.454,0.696,0.467,0.640; r miR-107=0.633,0.831,0.558,0.770; P均<0.01);BMI、HOMA-IR是miR-103和miR-107的獨立影響因素,TG是mi

8、R-107的獨立影響因素。E2及Ins的水平在體重指數(shù)正常的健康人群中低于體重指數(shù)高的糖尿病或乳腺癌病人(P<0.05)。
  結論:
  miR-103/107可能參與胰島素抵抗的形成;miR-103/107可能與雌激素共同參與超重或肥胖2型糖尿病并絕經(jīng)后乳腺癌的發(fā)生。
  第二部分、MicroRNAs103/107在2型糖尿病并絕經(jīng)后乳腺癌中的分子作用機制
  目的:用Meta分析的方法分析miR-103/1

9、07通過下調(diào)CAV-1的表達,參與2型糖尿病并絕經(jīng)后乳腺癌的發(fā)生,研究miR-103/107在二者共存時的分子作用機制。
  方法:檢索PubMed數(shù)據(jù)庫,使用的關鍵詞包括miR-103/107、CAV-1、breastcancer、diabetes等。檢索時間為2003年至2013年公開發(fā)表主要被SCI收錄的國際期刊論文。以比數(shù)比(0R)及95%的可信區(qū)間(95%CI)為效應尺度。計數(shù)資料用卡方檢驗。
  結果:
 

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