生胃酮對匹魯卡品致癲大鼠海馬Cx32、Cx43表達的影響.pdf

1、目的:研究匹魯卡品致癲大鼠海馬組織Cx43、Cx32表達的變化及生胃酮干預后的影響,探討Cx43、Cx32在癲癇發(fā)病機制中的作用和生胃酮的抗癲癇機制。
　　 方法:將SD大鼠隨機分為對照組、匹魯卡品模型組、生胃酮干預組3組。應用氯化鋰-匹魯卡品腹腔注射的方法制備癲癇模型。模型組、生胃酮干預組根據(jù)癲癇發(fā)作后3、6、12、24小時、3天和7天分為6個亞組。生胃酮干預組于注射匹魯卡品前1小時按20mg／kg標準腹腔注射。對照組不進行任

2、何處理,常規(guī)飼養(yǎng)。采用Racine分級法評價致癲大鼠的發(fā)作等級并記錄發(fā)作的潛伏期；應用HE染色的方法觀察各組大鼠海馬組織的形態(tài)學變化；采用免疫組織化學方法檢測大鼠海馬Cx43和Cx32的表達。
　　 結果:對照組大鼠無癇性發(fā)作,模型組和干預組大鼠癇性發(fā)作潛伏期無明顯差異(P>0.05)。HE染色顯示,模型組海馬區(qū)域在致癲6小時后開始出現(xiàn)細胞固縮、脫失,尤以CA1、CA3區(qū)及齒狀回明顯,致癲后第七天最為嚴重；干預組同樣出現(xiàn)此現(xiàn)象,

3、但神經(jīng)元減少程度上較模型組輕。與對照組相比,模型組和生胃酮干預組海馬各區(qū)Cx32、Cx43的表達量明顯增多(P<0.05),致癇后24小時達到高峰,后逐步降低；致癇后24小時內(nèi),模型組和干預組Cx32、Cx43表達水平無明顯差異(P>0.05),但3天組和7天組,模型組和干預組表達量具有差異性(P<0.05)。
　　 結論:1.Cx32和由Cx32構成的神經(jīng)元之間的電突觸參與了癲癇的發(fā)生發(fā)展；2.癲癇發(fā)作后,Cx43表達增高既是