cx30.2、cx43和cx45在急性心肌梗死大鼠心臟組織中的表達(dá)及阿爾馬爾對其影響

1、A t h e s i ss u b m i t t e d t oZ h e n g z h o u U n i v e r s i t yf o rt h ed e g r e eo f M a s t e rT h e E x p r e s s i o n so f C o n n e x i n 3 0 ．2 ，C o n n e x i n 4 3a n dC o n n e x i n 4 5 i nH e a r t T

2、 i s s u e so f R a t s w i t h A c u t eM y o c a r d i a lI n f a r c t i o na n d t h e E f f e c to f A r o t i n o l o l H y d r o c h l o r i d e o nT h e i rE x p r e s s i o n sB y G u o p i n g G uS u p e r v i

3、s o r ：P r o f ．L i h u aZ h a n gD e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g yT h e S e c o n d C l i n i c a lC o l l e g eA p r i l2 0 11摘要C x 3 0 ．2 、C x 4 3 禾l ：l C x 4 5 在急性心肌梗死大鼠心臟組織中的表達(dá)及阿爾馬爾對其影響背景研究生 顧國萍導(dǎo)師 張麗華鄭州大學(xué)第

4、二臨床學(xué)院心內(nèi)科河南鄭州4 5 0 0 1 4摘 要急性心肌梗死( a c u t e m y o c a r d i a li n f a r c t i o n ，A M I ) 屬于冠心病的一種嚴(yán)重類型，其發(fā)病率呈逐年增加趨勢。急性心肌梗死可導(dǎo)致各種心律失常的發(fā)生，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后和生活質(zhì)量。近年來研究表明心肌梗死后心律失常的發(fā)生與維持和心臟中縫隙連接蛋白( c o n n e x i n ，C x ) 的重構(gòu)有關(guān)。在心臟組織中

5、表達(dá)的連接蛋白有C x 3 0 ．2 、C x 4 3和C x 4 5 等，C x 3 0 ．2 和C x 4 5 發(fā)揮房室傳導(dǎo)延遲的作用，進(jìn)而保證心房、心室的同步有序收縮，目前尚未見到在動物模型中二者表達(dá)變化的研究。C x 4 3 是心室肌表達(dá)的主要連接蛋白，C x 4 5 在心室肌有一定的表達(dá)，心肌梗死后二者的變化趨勢尚有爭議。研究證實，p 受體阻滯劑( 美托洛爾) 使連接蛋白的表達(dá)及分布發(fā)生改變，由此可以減少心肌梗死后心律失常的發(fā)

6、生。阿爾馬爾作為口、夕雙重受體阻滯劑，有降壓和抗心律失常的作用，目前國內(nèi)外對口、∥雙重受體阻滯劑類藥物影響急性心肌梗死后C x 3 0 ．2 、C x 4 3 及C x 4 5 表達(dá)和分布的相關(guān)研究鮮見報道。目的本實驗擬通過建立急性心肌梗死大鼠模型，應(yīng)用免疫組化和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)( 1 弭P C R ) 檢測結(jié)區(qū)組織中C x 3 0 ．2 、C x 4 5 和左心室肌中C x 4 3 、C x 4 5的表達(dá)，及阿爾馬爾對C x 3