利多卡因?qū)Υ笫箅x體心臟缺血后處理的影響及其機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：研究利多卡因?qū)Υ笫箅x體心臟缺血后處理誘導(dǎo)的心肌保護(hù)的影響。
　　 方法：將60只健康Sprague-Dawley 大鼠心臟組建成Langendorff模型，離體鼠心按盲法抽樣分為六組，每組分配為10只。對(duì)照組，缺血后處理組，利多卡因干預(yù)組(2 μg/ml 利多卡因干預(yù)組，10 μg/ml 利多卡因干預(yù)組，20 μg/ml 利多卡因干預(yù)組)，利多卡因灌注組(10 μg/ml 利多卡因灌注組，n=10)。測(cè)得不同時(shí)間六組離體鼠

2、心心功能的變化指標(biāo)及離體鼠心冠狀動(dòng)脈的流出量；六組不同時(shí)間冠狀動(dòng)脈流出液中肌酸激酶的活性；再灌注終末時(shí)取心肌組織以備測(cè)定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性；以及進(jìn)行心肌超微結(jié)構(gòu)的透射電鏡觀察。
　　 結(jié)果：左室發(fā)展壓、左室壓上升、下降最大速率及冠狀動(dòng)脈流出量的比較：缺血后處理組較對(duì)照組增高(p<0.05)；而20 μg/ml 利多卡因干預(yù)組上述指標(biāo)較缺血后處理組降低(p<0.05)。六組肌酸激酶活性在缺血后較

3、缺血前升高(p<0.05)；缺血后處理組上述時(shí)點(diǎn)肌酸激酶活性較對(duì)照組降低(p<0.05)；20 μg/ml 利多卡因干預(yù)組上述時(shí)點(diǎn)肌酸激酶活性較對(duì)照組升高(p<0.05)。再灌注末各組超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性的比較：缺血后處理組較對(duì)照組增高(p<0.01)，20 μg/ml 利多卡因干預(yù)組較缺血后處理組降低，2 μg/ml 利多卡因干預(yù)組和10 μg/ml 利多卡因干預(yù)組上述指標(biāo)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別；再灌注末各組丙二醛含量

4、的比較：缺血后處理組較對(duì)照組降低(p<0.05),而20 μg/ml 利多卡因干預(yù)組較缺血后處理組升高(p<0.05)；2 μg/ml 利多卡因干預(yù)組和10 μg/ml 利多卡因干預(yù)組上述指標(biāo)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)缺血后處理組心肌細(xì)胞肌絲可見(jiàn)、線粒體腫脹輕微；20 μg/ml 利多卡因干預(yù)組則心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲羽毛狀溶解、線粒體腫脹明顯。
　　 結(jié)論：超過(guò)臨床應(yīng)用的高劑量的利多卡因可阻斷缺血后處理誘導(dǎo)的心肌保護(hù)效應(yīng)，其阻