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文檔簡介
1、研究背景:阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一種致死性的中樞神經系統(tǒng)變性疾病,是導致老年癡呆的最主要原因,其主要臨床表現(xiàn)為進行性學習記憶損傷和認知功能障礙,典型病理特征包括細胞外β-淀粉樣蛋白(Amyloid-β,Aβ)沉積成老年斑以及細胞內過度磷酸化的Tau蛋白形成神經纖維纏結(Neurofibrillary Tangles,NFTs)。目前認為Aβ級聯(lián)假說是AD最重要的發(fā)病機制,而越來越多的研究發(fā)現(xiàn)Aβ誘
2、導的突觸丟失和神經炎癥在AD的進程中發(fā)揮重要作用。
目的:(1)觀察冬凌草甲素(Oridonin,Ori)對AD模型小鼠認知功能障礙的影響;(2)體內外研究Ori對Aβ1-42誘導的突觸丟失的影響及其機制;(3)體內研究Ori對Aβ1-42誘導的神經炎癥的影響及其機制。
方法:(1)以立體定位法將Aβ1-42注射至C57BL/6(B6)小鼠雙側海馬內以制備AD小鼠模型,Aβ1-42處理原代培養(yǎng)的小鼠皮層神經元為體外A
3、D模型,體內外均隨機建立AD模型組及Ori治療組。利用水迷宮檢測Ori能否改善AD模型小鼠認知功能障礙。(2)第一部分利用Western blot及免疫熒光分析Ori對體內及體外AD模型中突觸標記物PSD-95和synaptophysin的影響,MTT檢測Ori處理AD模型小鼠突觸小體活性的變化,Golgi染色觀察小鼠海馬內樹突形態(tài)的變化,Western blot及免疫熒光檢測Ori能否激活海馬內BDNF/TrkB/CREB信號通路;(
4、3)第二部分利用RT-PCR和Western blot檢測Ori處理的AD模型小鼠海馬內炎癥因子mRNA和蛋白表達水平,免疫熒光分析小膠質細胞和星型膠質細胞的激活狀況,Western blot檢測線粒體的損傷情況以及Ori能否抑制NF-κB通路的激活。
結果:(1)行為學結果顯示Ori顯著降低AD模型小鼠逃避潛伏期和上臺前搜索距離,并增加其穿越平臺的次數(shù);Western blot及免疫熒光結果顯示Ori上調體內外AD模型中PS
5、D-95和synaptophysin的表達;Golgi染色結果顯示Ori增加AD小鼠海馬內樹突長度及分叉,并增加樹突棘的數(shù)量;此外,Ori上調AD小鼠突觸小體內PSD-95和synaptophysin的表達,MTT結果顯示Ori可提高突觸小體活性;Western blot及免疫熒光結果顯示Ori可激活海馬內BDNF/TrkB/CREB信號通路。(2) RT-PCR及Western blot結果顯示Ori可抑制AD模型小鼠海馬內炎癥因子的
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