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文檔簡介
1、目的:探討右美托咪定減弱異氟烷引起的神經損傷的機制是否與NMDA受體和EAAT1表達改變相關。
研究方法:將7日齡的SD大鼠隨機分為4組(每組36只),分別為:空白對照組(注入與右美托咪定單劑量組等量生理鹽水,不給予麻醉),異氟烷組(2%異氟烷麻醉,4h),異氟烷+右美托咪定單次注入組(右美托咪定75μg/kg單次注入后,2%異氟烷麻醉,4h)和異氟烷+右美托咪定多次注入組(2%異氟烷麻醉4h,右美托咪定每次25μg/kg,兩
2、次注入)。每組于麻醉后2h、12h、24h、3d、7d和28d每次分別取出6只幼年SD大鼠,處死后取海馬組織,提取蛋白,采用western blot測定海馬內NMDA受體NR2A、NR2B亞基、EAAT1和caspase-3表達。
結果:1).NR2A水平:與空白對照組相比,異氟烷組麻醉后2h(P<0.05)、12h(P<0.01)、24h(P<0.01)和3d(P<0.01),NR2A水平顯著升高;與空白對照組相比,異氟烷+
3、右美托咪定單次注入組于麻醉后12h(P<0.05)和24h(P<0.01)顯著升高,其余時間點無統(tǒng)計學差異;與空白對照組相比,異氟烷+右美托咪定多次注入組,于麻醉后12h和24h顯著升高(P<0.01),其余時間點無統(tǒng)計學差異。2).NR2B水平:與空白對照組相比,異氟烷組麻醉后2h、12h、24h、3d和7d,5個時間點NR2B水平顯著降低(P<0.05);與空白對照組相比,異氟烷+右美托咪定單次注入組,于麻醉后2h、12h和24h顯
4、著降低(P<0.05);異氟烷+右美托咪定多次注入組,于麻醉后2h、12h和24h顯著降低(P<0.01),其余時間點無統(tǒng)計學差異。3).Caspase-3水平:與空白對照組相比,異氟烷組麻醉后2h、12h、24h和3d,Caspase-3水平顯著升高(P<0.01);異氟烷+右美托咪定單次注入組,于麻醉后12h(P<0.05)和24h(P<0.01)顯著升高;異氟烷+右美托咪定多次注入組,于麻醉后2h(P<0.01)、12h(P<0.
5、01)、24h(P<0.01)和3d(P<0.05)顯著升高;4).EAAT1水平:與空白對照組相比,異氟烷組麻醉后2h、12h和24h,EAAT1水平顯著升高(P<0.01);與空白對照組相比,異氟烷+右美托咪定單次注入組,于麻醉后2h(P<0.01)、12h(P<0.05)和24h(P<0.05)顯著升高;異氟烷+右美托咪定多次注入組,于麻醉后2h(P<0.01)和12h(P<0.01)顯著升高,其余時間點無統(tǒng)計學差異。
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