簡(jiǎn)介：湘潭大學(xué)碩士學(xué)位論文晶體學(xué)對(duì)稱群的代數(shù)基礎(chǔ)及其應(yīng)用姓名葉笑蓉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)凝聚態(tài)物理指導(dǎo)教師楊奇斌曹佑安20010401們證明了張量T對(duì)應(yīng)于僅有的4個(gè)數(shù)學(xué)等價(jià)類五，瓦，L，L，和兩個(gè)幾何等價(jià)類瓦和L。將五和L代入普適方程，我們得到兩個(gè)極大有限群，其階分別為48和24，最后，我們利用群論的基本知識(shí)得到了與這兩個(gè)極大有限群相對(duì)應(yīng)的子群網(wǎng)，并且發(fā)現(xiàn)3維空間的子群共32個(gè)。我們介紹了一種叫做生成元方法的新方法，能夠迅速得到三維空間的點(diǎn)群的子群網(wǎng)，而且也能一一得到對(duì)應(yīng)的230個(gè)空間群。使用這種生成元作為基本數(shù)據(jù)，我們編寫(xiě)了一個(gè)計(jì)算230個(gè)空間群的等效點(diǎn)的程序，能夠供人方便地查閱。關(guān)鍵詞對(duì)稱操作，正定二次型，晶體對(duì)稱群

簡(jiǎn)介：南開(kāi)大學(xué)碩士學(xué)位論文高爾基體相關(guān)堆疊蛋白的PDZ結(jié)構(gòu)域的初步晶體學(xué)結(jié)構(gòu)研究姓名崔嚴(yán)方申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物學(xué)；生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師劉新奇201105ABSTRACTABSTRACTGOLGIREASSEMBLYSTACKINGPROTEIN5565AREHOMOLOGOUSPROTEINBELONGINGTOONEFAMILYWHICHALEDIFFERENTIALLYLOCALIZEDTOMEDIALANDCISGOLGICISTERNAE，RESPECTIVELYBOTHOFTHEMPLAYESSENTIALROLESINGOLGICISTEMALSTACKINGINDIFFERENTGOLGICISTERNAEGOLGIISAVERYIMPORTANTORGANDIEMATSERVES勰APLACEFORPROTEINSMODIFYING，SORTING，PROCESSINGANDTRANSPORTINGFORMATIONOFSTACKSISTHOUGHTTOBECRUCIALINFACILITATINGTHEACCURATELOCALIZATIONANDFUNCTIONOFENZYMESACCORDINGTOLITERATURESPUBLISHED，THEREAREMANYIMPORTANTCOMPONENTSINVOLVEDINFORMINGGOLGISTACKSONEGROUPINCLUDESTHEPROTEINSTHATREASSEMBLESACLIKEVESICLESAFTERMITOSIS，SUCH勰NSFP115，ETC；ANOTHERGROUPISTHEPROTEINSGRASP55GRASP65WHICHCONTRIBUTETOTHESTACKINGOFGOLGINSFACTSBYTETHERINGOFGIANTINP115一GML30TEASSEMBLETHESACLIKEVESICLES，BUTTHEDETAILEDFUNCTIONOFGRASP55GRASP65INGOLGISTACKINGISSTILLUNCLEARINTHEEXPERIMENTS，GRASP55GRASP65WEREDEGRADEDTOFRAGMENTSOFNTERMINUSBOTHPROTEINSOWNTWOTANDEMPDZDOMAINSONNTERMINUSBYPROTEINSECONDARYSTRUCTUREPREDICTIONWHICHARESUPPOSEDTOPLAYROLESINPROTEINPROTEININTERACTIONTHENATIVECRYSTALSOFNTERMINALPDZDOMAINSOFGRASP55TERMEDGRASP55NWERESUCCESSFULLYOBTAINEDANDSATISFACTORYDATASETWERECOLLECTEDUNFORTUNATELYDUETOONLYTWOMETHIONINESAREAVAILABLEINNATURALSEQUENCEOFGRASP55N，THEANOMALOUSSIGNALOFSELENOMETHIONINEDERIVEDCRYSTALSFAILEDTOELUCIDATEADEFINITEELECTRONDENSITYMAPFORMODELBUILDINGTOINCREASETHEANOMALOUSSIGNAL，WEDIDPOINTMUTATIONSTOINCREASETHENUMBEROFMETHIONEINGRASP55NWEUSEDPROTEINCRYSTALLOGRAPHICMETHODTOSTUDYGRASP55GRASP65THEMAINPURPOSEISTOGETTHESTRUCTUREOFPDZDOMAINTEVEALTHECORRESPONDINGPDZDOMAINSSTRUCTURALCHARACTERISTICS，ANDFINDTHEDIFFERENCESOFFUNCTIONBETWEENTHEMTOPROVIDEIMPORTANTINFORMATIONFORGOLGICISTEMALSTACKINGII

簡(jiǎn)介：中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)博士學(xué)位論界面擴(kuò)散受限生長(zhǎng)條件下晶體生長(zhǎng)形態(tài)學(xué)研究作者姓名學(xué)科專業(yè)導(dǎo)師I姓名寸，LJX工下J完成時(shí)間兀J％Q’JI口J張建無(wú)機(jī)化學(xué)張忠平研究員二O一二年四月文中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行研究工作所取得的成果。除已特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含任何他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明。作者簽名雌一簽字日期嘩攝墨霹N中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)學(xué)位論文授權(quán)使用聲明作為申請(qǐng)學(xué)位的條件之一，學(xué)位論文著作權(quán)擁有者授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)擁有學(xué)位論文的部分使用權(quán)，即學(xué)校有權(quán)按有關(guān)規(guī)定向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱，可以將學(xué)位論文編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。本人提交的電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。保密的學(xué)位論文在解密后也遵守此規(guī)定?？诠_(kāi)口保密年作者簽名凇盤(pán)簽字日期皇如喜占耳止導(dǎo)師簽名簽字日期

簡(jiǎn)介：南開(kāi)大學(xué)博士學(xué)位論文內(nèi)質(zhì)網(wǎng)體內(nèi)FKBP23與BIP結(jié)構(gòu)域相互作用位點(diǎn)及FKBP23的X射線晶體學(xué)研究姓名馮淼申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)化學(xué)；高分子化學(xué)與物理指導(dǎo)教師宓懷風(fēng)201105ABSTRACT’’一ABSTRACTTHISDISSERTATIONISCOMPOSEDOFTWOPANSTHEFIRSTPARTINVESTIGATEDTHEINTERACTIONSITESOFMOUSEIMMUNOPHILINFKBP23ANDBIP，AMAJORCHAPERONEINTHEENDOPLASMICRETICULUMTHESECONDPARTOFTHEDISSERTATIONFOCUSEDONTHEPURIFICATIONANDCRYSTALLIZATIONOFFKBP23ANDTHERESOLUTIONOFTHECRYSTALSTRUCTURESOFFOURMET2L1COORDINATIONCOMPOUNDSFORTHESCREENINGOFPOTENTIALANTICALLCERDRUGSFK506一BINDINGPROTEINSFKBPSARECELLULARRECEPTORSFORTHEIMMUNOSUPPRESSANTFK506ANDANTICANCERAGENTRAPAMYEINTHEYBELONGTOTHEUBIQUITOUSPEPTIDYLPROLYLCIS／TRANSISOMCRASESPPIASESFAMILYWHICHCANCATALYZETHECIS／TRANSISOMERIZATIONOFPEPTIDYLPROLYLBONDINPEPTIDESANDPROTEINSFKBP23ISANERRESIDENTPPIASECOMPRISINGANNTERMINALPPIASEDOMAINANDACTERMINALDOMAINWITHTWOCALCIUMBINDINGEFHANDMOTIFSASTHEMAJORHSP70MOLECULARCHAPERONEINMEERBIPISINVOLVEDINALLKNOWNCELLULARPROCESSES，INCLUDINGPROTEINBIOGENESIS，SIGNALTRANSDUCTIONANDCALCIUMHOMEOSTASISINTHEFIRSTPART，F(xiàn)KBP23WASDEMONSTRATEDTOMEDIATEFUNCTIONSOFBIPBVCATALYZINGTHEPRO兒’CIA／TRANSEONFORMATIONALINTERCONVERSIONINTHEATP懿EDOMAIMOFBIETHISISTHEFIRSTTIMETHATTHEPPIASEACTIVITYONPEPTIDESWASCOMBINEDWITHTHATONTHEFULLLENGTHSUBSTRATEPROTEINSFKBP23，ACALCIUMBINDINGCHAPERONE，ACTSASATRIGGERFACTORINREGULATINGTHEATPASEACTIVITYOFBIETHISREGULATORYMECHANISMISCOMPLETELYDIFFERENTFROMALLOFTHEWELLKNOWNREGULATORYSYSTEMSTHISRESULTMAYPROVIDENEWUNDERSTANDINGTOTHENOVELROLEOFPPIASEASAMOLECULARSWITCHTHESHORTPEPTIDESCONTAININGTHEBINDINGSITESINTHECTERMINALDOMAINSOFFKBP23ANDBIPWERESEPARATEDBYRPHPLCFROMTHEPROTEOLYSISPRODUCTSOFTHECHEMICALLYCROSS1INKEDPRODUCTSOFTHETWOPROTEINSTHEWORKREPORTEDINTHESECONDPARTOFTHISTHESISWASACOOPERATIVEPROJECTWITHTHEGROUPOFCOMPUTERAIDEDDRUGDESIGN，DEPARTMENTOFPROTEINSCIENCEANDTRANSLATIONALRESEARCH，WUXIAPPTECSHANGHAICO，LTDPRELIMINARYSCREENINGANDOPTIMIZATIONOFTHECRYSTALLIZATIONCONDITIONOFFKBP23WASPERFORMEDANDTHECRYSTALSOBTAINEDWEREPICKEDFORPRELIMINARYXRAYDIFFRACTIONBESIDES，THECRYSTALSOFFOURMETALCOORDINATIONCOMPOUNDSRELATEDTOTHESCREENINGOFPOTENTIALANTICANCERDRUGSWEREPREPAREDANDCHARACTERIZEDBYXRAYDIFFRACTIONKEYWORDSPEPTIDYLPROLYLEIS／TRANSISOMERASES；FK506BINDINGPROTEIN23；TI

簡(jiǎn)介：目的肺炎鏈球菌STREPTOCOCCUSPNEUMONIAE，SPN是人類主要致病菌，在臨床上廣泛引起中耳炎、敗血癥、腦膜炎及致死性肺炎等多種疾病。全球每年大約有160萬(wàn)人死于肺炎鏈球菌引起的各種疾患。盡管抗生素治療是控制肺炎鏈球菌感染的有效手段，但并不能有效降低肺炎鏈球菌感染最初48小時(shí)的死亡率。隨著抗生素的濫用，臨床上耐藥菌株明顯增加。因此，通過(guò)接種肺炎鏈球菌疫苗以預(yù)防其感染成為積極有效的手段。新一代的蛋白疫苗是預(yù)防肺炎鏈球菌感染的未來(lái)發(fā)展方向，但目前國(guó)際上對(duì)蛋白質(zhì)疫苗尚處于臨床前研究階段，由于單一蛋白的保護(hù)效果并不理想，聯(lián)合蛋白疫苗是目前研究的熱點(diǎn)。采用多種肺炎鏈球菌毒力蛋白聯(lián)合免疫，以擴(kuò)大其對(duì)機(jī)體的保護(hù)效應(yīng)是一種可行方式，因?yàn)榈鞍卓乖?lián)合疫苗提供了多種毒力作用的潛在靶標(biāo)。GTS、POTD和SRTA蛋白都是肺炎鏈球菌的重要毒力因子，生物信息學(xué)分析顯示其在肺炎鏈球菌中保守性高，且均在細(xì)菌表面有表達(dá)，但尚未有報(bào)道對(duì)其作為疫苗候選蛋白進(jìn)行系統(tǒng)的免疫保護(hù)效果評(píng)價(jià)。本研究擬先比較肺炎鏈球菌GTS、POTD和SRTA單個(gè)蛋白抗原免疫小鼠后，對(duì)肺炎鏈球菌感染的保護(hù)作用；然后采用不同血清型的肺炎鏈球菌，檢測(cè)上述蛋白兩兩聯(lián)合、三種蛋白組合后免疫小鼠，與單個(gè)蛋白抗原組比較，以評(píng)價(jià)其對(duì)肺炎鏈球菌感染的保護(hù)效果。方法本研究首先通過(guò)基因克隆、蛋白表達(dá)及純化技術(shù)，成功制備了肺炎鏈球菌GTS、POTD及SRTA重組蛋白。重組蛋白經(jīng)鼻腔免疫途徑，以研究抗原特異性反應(yīng)，并檢測(cè)其體液和細(xì)胞調(diào)節(jié)反應(yīng)。為了模擬肺炎鏈球菌感染的自然途徑，以評(píng)價(jià)GTS、POTD及SRTA重組蛋白抗原對(duì)小鼠鼻腔感染后的保護(hù)效果，選擇肺炎鏈球菌中致病能力最強(qiáng)的D39菌株進(jìn)行鼻腔攻毒實(shí)驗(yàn)，以構(gòu)建肺炎鏈球菌性肺炎的小鼠模型。為了更充分地評(píng)估GTS、POTD和SRTA重組蛋白不同組合對(duì)多種血清型肺炎鏈球菌感染的保護(hù)效果，本研究采用上述重組蛋白抗原經(jīng)小鼠腹腔免疫，然后選擇不同血清型肺炎鏈球菌進(jìn)行腹腔攻毒實(shí)驗(yàn)研究。再次采用特異性抗血清免疫小鼠后，選擇D39肺炎鏈球菌進(jìn)行鼻腔攻毒實(shí)驗(yàn)，以鑒定重組蛋白抗原的保護(hù)性是否由其特異性抗體介導(dǎo)的。采用細(xì)胞粘附實(shí)驗(yàn)，以分析GTS、POTD和SRTA重組蛋白及其特異性抗血清對(duì)D39細(xì)胞粘附于A549細(xì)胞的影響；最后，為了進(jìn)一步探討人體經(jīng)肺炎鏈球菌感染后，該細(xì)菌表面抗原GTS、POTD和SRTA刺激機(jī)體產(chǎn)生的天然抗體滴度變化，本研究收集正常人群及急性肺炎患者，擬采用ELISA法測(cè)定血清中ANTIGTS、ANTIPOTD及ANTISRTA抗血清的滴度變化。結(jié)果在成功克隆和表達(dá)GTS、POTD和SRTA重組蛋白基礎(chǔ)上，通過(guò)WESTERNBLOT分析證實(shí)，CMCCB31216SEROTYPE9V、CMCCB31436SEROTYPE3、CMCCB31507SEROTYPE7F等8種血清型的肺炎鏈球菌均能表達(dá)GTS、POTD和SRTA蛋白，且蛋白抗原性未發(fā)生變異。粘附抑制實(shí)驗(yàn)證實(shí)，單一GTS、POTD和SRTA蛋白都能抑制D39對(duì)A549細(xì)胞的粘附，且23個(gè)蛋白質(zhì)抗原的聯(lián)合使用，具有明顯的累加效應(yīng)。此外，抗GTS、抗POTD和抗SRTA抗血清的單獨(dú)使用或23個(gè)抗血清的聯(lián)合使用，也具有和蛋白抗原類似的抑制效應(yīng)。通過(guò)鼻腔滴注GTS、POTD或SRTA重組蛋白，小鼠脾細(xì)胞產(chǎn)生了高水平的TH1介導(dǎo)的細(xì)胞因子IFNΓ、TH2介導(dǎo)的細(xì)胞因子IL4、TREG介導(dǎo)的IL10因子和TH17介導(dǎo)的細(xì)胞因子IL17A，誘導(dǎo)了小鼠對(duì)肺炎鏈球菌的粘膜免疫及系統(tǒng)免疫。在構(gòu)建的肺炎球菌感染的小鼠模型中，GTS、POTD或SRTA重組蛋白重組通過(guò)粘膜途徑免疫小鼠，均能有效減少19F型肺炎鏈球菌在鼻咽部及肺部的定植。與單個(gè)蛋白抗原比較，GTSSRTA、POTDGTSSRTA均能顯著提高肺炎鏈球菌對(duì)肺部定植的保護(hù)作用。3個(gè)蛋白抗原聯(lián)合粘膜免疫后，對(duì)肺炎鏈球菌中致病能力最強(qiáng)的D39血清型鼻腔感染保護(hù)率可達(dá)833％。腹腔免疫結(jié)果與粘膜免疫類似，幾乎所有蛋白抗原聯(lián)合都較單個(gè)蛋白的保護(hù)作用更強(qiáng)。但與蛋白兩兩組合比較，GTSPOTDSRTA的三聯(lián)蛋白抗原的聯(lián)合腹腔免疫，其保護(hù)作用并未見(jiàn)明顯加強(qiáng)。被動(dòng)免疫研究提示，抗GTS、抗POTD和抗SRTA抗血清聯(lián)合免疫小鼠，其對(duì)小鼠腹腔感染肺炎鏈球菌的保護(hù)作用與主動(dòng)免疫的效果相似，提示GTS、POTD及SRTA蛋白抗原通過(guò)主動(dòng)免疫激發(fā)的保護(hù)效應(yīng)與其抗體的作用密切相關(guān)。結(jié)論通過(guò)本研究的分析顯示，GTS、POTD及SRTA在肺炎鏈球菌中的保守性高，三種蛋白聯(lián)合抗原的兩兩組合及三種聯(lián)合，通過(guò)粘膜免疫途徑或系統(tǒng)性免疫途徑免疫小鼠，均能誘導(dǎo)小鼠對(duì)不同血清型肺炎鏈球菌感染的顯著保護(hù)效果，顯示GTS、POTD及SNA是一組有開(kāi)發(fā)潛力的候選疫苗組合。

簡(jiǎn)介：安徽大學(xué)碩士學(xué)位論文光功能多羧酸超分子體系的分子設(shè)計(jì)及晶體工程學(xué)探索姓名朱永敏申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)無(wú)機(jī)化學(xué)指導(dǎo)教師田玉鵬20070501安徽大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要ABSTRACTCRYSTALENGINEERINGHASBEENANETVINDEPENDENTSUBJECTSINCEITWASPUTFORWARDANDPENETRATEDTOTHEMATERIALSCIENCE，COORDINATIONCHEMISTRYANDSUPRAMOLECULARCHEMISTRYLUMINESCENTSUPRAMOLECULARMATERIALSRELATEDTOMATERIALSSCIENCEANDCRYSTALENGINEERINGHAVEATTRACTEDCONSIDERABLEATTENTIONSDUETOTHEIRAPPLICATIONSASERIESOFLUMINESCENTDICARBOXYLATEWEFESYNTHESIZEDBASEDONTHEIDEANOVELLUMINESCENTSUPRAMOLEEULES，WHICHHAVEBOTHADVANTAGESOFORGANICANDINORGANICCOMPOUNDS，WEREOBTAINEDMAINRESEARCHRESULTSWEMLISTEDASFOLLOW1THERECENTDEVELOPMENTSOFFUNCTIONALMULTICARBOXYLATEWEREREVIEWEDBASEDONAGREATDEALOFRELATEDLITERATURES2ANOVELRIGIDLIGANDS9ETHYLCARBAZOLE一36DICARBOXYLICACIDLOWASSUCCESSFULLYSYNTHESIZEDWHICHWERECHARACTERIZEDBYNMLLMSIRSPECTRA。THERESULTSOFOPTICALPROPERTYSTUDIESFORTHECOMPOUNDSREVEALEDTHATITEXHIBITEDSTRONGLUMINESCENTEMISSIONS3BYHYDROTHERMALSYNTHESISMETHODLI，DIFFERENTMETALSANDTHERIGIDORFLEXIBLECOLIGANDSWEREUSEDASBASICBUILDINGBLOCKSASERIESOFNEWSUPRAMOLECULARCOMPLEXESWEREOBTAINEDAFTERSYSTEMICINVESTIGATIONTHERELATIONSHIPBETWEENSTRUCTURESANDPROPERTIESWE他DEEPLYSTUDIEDFURTHER1LLANDCADMIUMNITRATEWEREUSEDASBASICBUILDINGBLOCKS，THE2DSUPRAMOLCCULAROPENFRAMEWORKWASFIRSTFORMEDIDCHAIMANDTHENEXTENDEDINTO2DSTRUCTURETHROUGHHYDROGENBONDSANDAROMATIC儼冗INTERACTIONSWHENWEINTRODUCEDALUMINESCENTRINDCHELATEDLIGANDPHENINTOTHEREACTIONSYSTEMIDZIGZAGCHAINSFORMINGANDTHENEXTENDINGINTO2DSTRUCTUREBY兀噸INTERACTIONSWHENWECHANGEDAFLEXIBLEBRIDGELIGANDBIPYINTOTHESYSTEM，INTERESTINGLYTHE3DSUPRAMOLECULARARCHITECTUREWASFORMED2DGRIDLAYERSBASEDONIDCHAINSBYINTERMOLECULARHYDROGENBONDSANDTHENEXTENDEDINTO3DSTRUCTURETHROUGHAROMATIC717IINTERACTIONS2WEUSEDLTANDMANGANESECHLORIDE硒B(niǎo)ASICBUILDINGBLOCKSINTHECONDITIONOFHYDROTHERMALSYNTHESIS2DSUPRAMOLECULAROPENFRAMEWORKISFORMEDBYINTERMOLECULARHYDROGENBONDSAND丌仉INTERACTIONSFROM1DCHAINSWASGAINED3LI，ZINCNITRATEANDAMACROCYCLEII

簡(jiǎn)介：由于人口及其流動(dòng)的增多、艾滋病與結(jié)核病的雙重傳播和耐藥結(jié)核菌株的出現(xiàn)等，1990年以后全球結(jié)核病的發(fā)病率驟然回升，結(jié)核病已成為危害人類健康的全球性衛(wèi)生問(wèn)題。尋找新的藥物靶標(biāo)、設(shè)計(jì)新型抗結(jié)核藥物已經(jīng)成為當(dāng)前控制結(jié)核病的重要策略之一。常選做藥物靶點(diǎn)的關(guān)鍵酶有與結(jié)核分枝桿菌細(xì)胞壁合成相關(guān)的酶、與抗耐藥有關(guān)的酶以及與電子傳遞及氧化還原有關(guān)的酶等。該文著眼于結(jié)核分枝桿菌脂肪酸代謝中的關(guān)鍵酶脂酰COA合成酶FADD8，進(jìn)行結(jié)構(gòu)生物學(xué)研究。通過(guò)多種蛋白質(zhì)分離純化方法及其結(jié)晶實(shí)驗(yàn)，最終獲得FADD8蛋白最高分辨率達(dá)31的晶體，但由于衍射質(zhì)量的問(wèn)題未能對(duì)衍射數(shù)據(jù)進(jìn)行下一步的軟件分析處理。需要進(jìn)一步優(yōu)化結(jié)晶條件以獲得高衍射質(zhì)量的晶體。同時(shí)，該文論述了FADD8蛋白與底物ATP和COA的共結(jié)晶實(shí)驗(yàn)，得到各種晶形的復(fù)合物晶體，但未能優(yōu)化出衍射質(zhì)量較高的晶體。另一方面，本文闡述了對(duì)ESCRT通路的研究情況。ESCRT通路是真核細(xì)胞內(nèi)與逆轉(zhuǎn)錄病毒入侵、有絲分裂中膜的縊裂以及多泡體MVB的形成直接相關(guān)的蛋白復(fù)合體。本實(shí)驗(yàn)選擇ESCRTIII中的CHMP2A蛋白進(jìn)行結(jié)構(gòu)生物學(xué)研究。實(shí)驗(yàn)中對(duì)單個(gè)蛋白及其與CHMP3和VPS4A蛋白復(fù)合物進(jìn)行表達(dá)、純化與結(jié)晶實(shí)驗(yàn)。最終獲得表達(dá)量和純度均較高的CHMP2A和VPS4A蛋白復(fù)合物，但未能獲得較高衍射質(zhì)量的晶體。雖然這些嘗試都沒(méi)能解析出CHMP2A蛋白的結(jié)構(gòu)，但無(wú)疑對(duì)后人的純化與結(jié)晶實(shí)驗(yàn)具有較大的借鑒意義。

簡(jiǎn)介：海洋分枝桿菌MYCOBACTERIUMMARINUM是一種非結(jié)核桿菌，主要感染魚(yú)類，當(dāng)其感染了人類時(shí)，細(xì)菌會(huì)主要分布在皮膚上，很少有深入感染。海洋分枝桿菌與結(jié)核分枝桿菌MYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS，簡(jiǎn)稱MTB或TB親緣關(guān)系密切，其氨基酸序列相似性高達(dá)85％，廣泛用作研究結(jié)核分枝桿菌致病性的模式細(xì)菌。細(xì)胞色素P450是一種單加氧酶，廣泛存在于從細(xì)菌到人類的各種生物體內(nèi)，在生命代謝過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。結(jié)核分枝桿菌中含有20種P450，其基因密度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他生物，這說(shuō)明P450蛋白在其致病性及抗藥性功能中發(fā)揮著重要作用。目前對(duì)CYP126A3和CYP105Q4的底物及功能方面的研究較少，經(jīng)蛋白序列比對(duì)發(fā)現(xiàn)兩種蛋白與結(jié)核分枝桿菌中的兩種P450蛋白分別有39和33的同源性。我們希望通過(guò)對(duì)兩種蛋白結(jié)構(gòu)的研究推測(cè)其在海洋分枝桿菌中可能的功能及其底物類型，進(jìn)而為了解結(jié)核桿菌的致病性及抗藥性機(jī)制提供一定的線索。T細(xì)胞因子（TCF）在經(jīng)典WNT信號(hào)通路中有著至關(guān)重要的作用，它能夠招募ΒCATENIN與目的基因進(jìn)行結(jié)合，進(jìn)而調(diào)控下游目的基因的表達(dá)。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)TCF蛋白中存在兩個(gè)DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域即HMGDNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域和CCLAMP結(jié)構(gòu)域。CCLAMP結(jié)構(gòu)域在TCF蛋白與DNA的結(jié)合及對(duì)下游基因的激活具有重要作用，特別是對(duì)一些較弱的WNT反應(yīng)元件（WRES）。而這些較弱的WRES通常對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)和細(xì)胞周期發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用。且CCLAMP結(jié)構(gòu)域從果蠅到人體都很保守，這說(shuō)明其在生物體基因調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。本論文利用結(jié)構(gòu)生物學(xué)的手段和方法，對(duì)所研究的蛋白進(jìn)行了克隆，表達(dá)，純化，結(jié)晶條件的嘗試和數(shù)據(jù)的收集。通過(guò)X射線衍射技術(shù)，收集得到來(lái)源于海洋分枝桿菌的CYP126A3蛋白一套分辨率為175的數(shù)據(jù)。通過(guò)數(shù)據(jù)的分析處理得知，該晶體一個(gè)不對(duì)稱單位只有一個(gè)蛋白分子，溶劑含量為521，馬修斯常數(shù)為2573DA1。該晶體的晶胞參數(shù)為A6308，B10584，C13848，ΑΒΓ90O，屬于C222或C2221空間群。正確的空間群必須在找到相位后才能確定，目前結(jié)構(gòu)解析工作在進(jìn)一步進(jìn)行中，相同來(lái)源的CYP105Q4蛋白的晶體還在進(jìn)一步優(yōu)化中。對(duì)于人源TCFT蛋白，我們得到蛋白與DNA寡聚多核苷酸的復(fù)合物，并得到初篩晶體，目前在進(jìn)行下一步的相關(guān)工作。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多肺炎鏈球菌熱休克蛋白GrpE的初步晶體學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：人類冠狀病毒HKU1屬于冠狀病毒亞科Β屬A組群冠狀病毒，主要引起人類自限性上下呼吸道感染在免疫系統(tǒng)受損或低下的人群中情況更為嚴(yán)重，特別是哮喘病人和新生兒童。冠狀病毒基因組編碼復(fù)制酶蛋白基因、結(jié)構(gòu)蛋白基因和附屬蛋白基因。復(fù)制酶多蛋白被主蛋白酶和附屬蛋白酶切割成16個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白，進(jìn)而組裝成復(fù)制、轉(zhuǎn)錄復(fù)合體，介導(dǎo)病毒傳播。非結(jié)構(gòu)蛋白9（NSP9）是一種DNARNA結(jié)合蛋白，在病毒復(fù)制轉(zhuǎn)錄過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。Β屬冠狀病毒基因組3‘非翻譯區(qū)（UTR）存在兩個(gè)保守性的二級(jí)結(jié)構(gòu)凸出莖環(huán)和假結(jié)。在研究小鼠肝炎病毒基因組3‘非翻譯區(qū)的過(guò)程中發(fā)現(xiàn)假結(jié)處6個(gè)堿基（AACAAG）的插入會(huì)造成病毒幾近死亡，病毒傳代實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)一個(gè)病毒回復(fù)突變體U13017G（NSP9N60K）能救活病毒，但是其挽救病毒的機(jī)制未知。小鼠肝炎病毒NSP9蛋白結(jié)構(gòu)尚未被解析，但N60在Β屬冠狀病毒NSP9蛋白一級(jí)序列中是相對(duì)保守的。因此，選擇人類冠狀病毒HKU1NSP9為模型，研究NSP9與病毒基因組3’UTR的相互作用機(jī)制。此篇論文以人類冠狀病毒HKU1非結(jié)構(gòu)蛋白9為研究對(duì)象，構(gòu)建N60K克隆，通過(guò)一系列表達(dá)純化手段，獲得了純度較高的HCOVHKU1NSP9N60K蛋白。經(jīng)過(guò)反復(fù)的結(jié)晶嘗試晶體，獲得衍射分辨率高達(dá)26埃的蛋白晶體。

簡(jiǎn)介：白血病是造血系統(tǒng)的一種惡性疾病，目前在我國(guó)具有較高的發(fā)病率和死亡率，而且發(fā)病率還在不斷攀升，因此與白血病發(fā)生相關(guān)的分子機(jī)制的研究備受關(guān)注。IKAROS家族蛋白是主要分布在血細(xì)胞中的一類轉(zhuǎn)錄因子蛋白，可調(diào)控血細(xì)胞分化發(fā)育中多種重要基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，對(duì)多種血細(xì)胞，尤其是淋巴系白細(xì)胞的發(fā)育有著重要影響。它們的表達(dá)或功能異常與多種血液系統(tǒng)惡性腫瘤高度相關(guān)。IKAROS家族蛋白的N端和C端各具有一組C2H2型鋅指結(jié)構(gòu)域N端部分的四個(gè)鋅指主要負(fù)責(zé)結(jié)合特定的DNA序列而C端的兩個(gè)鋅指參與介導(dǎo)蛋白蛋白之間的相互作用，并對(duì)N端功能和蛋白壽命起到一定的調(diào)控作用。IKAROS家族蛋白可以從染色體、核小體、RNA聚合酶三個(gè)層面，通過(guò)直接結(jié)合目的基因的調(diào)控元件、招募染色質(zhì)重塑復(fù)合物以及將目的基因調(diào)控區(qū)域募集至細(xì)胞核異染色質(zhì)區(qū)域等方式，調(diào)控下游蛋白的轉(zhuǎn)錄。其中，C端鋅指介導(dǎo)的蛋白蛋白相互作用對(duì)轉(zhuǎn)錄調(diào)控的完成起重要作用。本論文選取該家族的IKAROS和AIOLOS的C端保守部分作為研究對(duì)象，進(jìn)行質(zhì)粒構(gòu)建、表達(dá)、純化及初步的晶體學(xué)研究。已獲得的研究結(jié)果包括1通過(guò)分子克隆的方法成功構(gòu)建了多種表達(dá)質(zhì)粒。在原核系統(tǒng)中，質(zhì)粒攜帶的編碼基因能夠表達(dá)出含有不同長(zhǎng)度柔性連接區(qū)域的MBP融合蛋白，且經(jīng)酶切驗(yàn)證，各融合蛋白呈現(xiàn)不同的酶切效果2根據(jù)目的蛋白的特異標(biāo)簽親和性、表面電荷、疏水性、分子量及分子形狀等特征，采取不同的層析方式分別對(duì)MBPIKAROSCAIOLOSC及IKAROSAIOLOS的C端蛋白進(jìn)行分離純化，獲得了大量高純度的MBPIKAROSCAIOLOSC融合蛋白3進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)證明IKAROSAIOLOS的C端蛋白可能與層析填料基質(zhì)發(fā)生相互作用，導(dǎo)致目的蛋白難于洗脫純化4針對(duì)MBPIKAROSCAIOLOSC篩選得到多個(gè)潛在的晶體生長(zhǎng)條件，完成初步條件優(yōu)化，可重復(fù)性很強(qiáng)，目前實(shí)驗(yàn)仍在繼續(xù)進(jìn)行中。論文的另一部分對(duì)雙孔鉀離子通道TREK1進(jìn)行了研究。該蛋白主要分布在中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)中。TREK1屬于機(jī)械門(mén)控性鉀離子通道，同時(shí)受到化學(xué)或生理性刺激，包括脂質(zhì)、磷酸化、溫度、PH值等多種因素的調(diào)節(jié)。它在體內(nèi)具有重要的生理意義，與神經(jīng)保護(hù)、疼痛、麻醉、抑郁癥等具有一定的相關(guān)性。哺乳動(dòng)物雙孔鉀離子通道TREK1亞群以二聚的形式發(fā)揮功能，其單體具有典型的結(jié)構(gòu)特征4個(gè)跨膜片段M1～M4，2個(gè)孔道區(qū)域2P，胞漿內(nèi)側(cè)有較短的氨基端和較長(zhǎng)的羧基端。有報(bào)道稱，TREK1C端部分是各種因素調(diào)控TREK1活性的一個(gè)重要部位。本論文以TREK1的C端蛋白部分作為研究對(duì)象，進(jìn)行了一系列分子克隆、表達(dá)、純化及初步晶體學(xué)實(shí)驗(yàn)。目前，利用PET28A、PET30A、PMAL、PFN18A等載體，分別連接不同長(zhǎng)度TREK1C截短片段的編碼基因，已成功構(gòu)建11種表達(dá)質(zhì)粒。通過(guò)誘導(dǎo)表達(dá)試驗(yàn)，篩選出表達(dá)較好且融合蛋白可溶性較高的PMALTREK1C質(zhì)粒進(jìn)行大量表達(dá)。選用MBP親和層析及分子篩對(duì)MBPTREK1C進(jìn)行分離純化，最終得到足量且純度較高的融合蛋白。使用INDEX及WIZARD兩種結(jié)晶試劑盒進(jìn)行晶體條件的初步篩選，結(jié)果尚在觀察中。

簡(jiǎn)介：本文主要從以下幾個(gè)部分展開(kāi)論述1B型鏈球菌毒力因子的初步晶體學(xué)研究B型鏈球菌GBS是導(dǎo)致圍產(chǎn)期和新生兒感染的主要病原菌，主要存在于大約25％健康女性的生殖道中。GBS在子宮內(nèi)的上行感染增加了新生兒患肺炎，敗血癥，腦膜炎的風(fēng)險(xiǎn)。目前，國(guó)內(nèi)外對(duì)于GBS的預(yù)防方案采用的主要是抗生素預(yù)防，但是近些年出現(xiàn)的GBS對(duì)抗生素的耐受性引起了對(duì)GBS感染治療的關(guān)注。目前還沒(méi)有有效的措施預(yù)防GBS的上行感染，因此新型疫苗和抗菌藥物的開(kāi)發(fā)已經(jīng)迫在眉睫，而針對(duì)GBS毒力蛋白或其合成途徑設(shè)計(jì)抑制性藥物是一種較為有效且可行的方案。GBS基因組測(cè)序已經(jīng)完成，結(jié)合文獻(xiàn)的報(bào)道，我們篩選了十種與GBS毒力作用相關(guān)的蛋白進(jìn)行結(jié)構(gòu)生物學(xué)研究，這十種蛋白包括負(fù)責(zé)合成GBSΒHAEMOLYSIS的CYL操縱子上的CYLA、CYLB和CYLE，還有一些與GBS毒性相關(guān)的表面蛋白，這些表面蛋白對(duì)GBS的生長(zhǎng)和毒性具有不可或缺的作用。我們?cè)噲D利用結(jié)構(gòu)生物學(xué)的手段探究這些蛋白發(fā)揮毒力作用的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，希望通過(guò)結(jié)構(gòu)分析找到這些蛋白上的潛在靶向藥物作用位點(diǎn)，為新型抗菌藥物的開(kāi)發(fā)與設(shè)計(jì)提供理論依據(jù)。于是，我們將這十種毒力蛋白分別進(jìn)行了分子克隆、大量表達(dá)與純化，并對(duì)純化得到的高純度蛋白進(jìn)行大規(guī)模的晶體篩選。最后，有兩種表面蛋白收集了衍射數(shù)據(jù)，通過(guò)對(duì)衍射數(shù)據(jù)的處理獲得了初步的結(jié)構(gòu)信息。2免疫卡控點(diǎn)TIGIT抗原表位和抗體CDR序列的初步研究近年來(lái)，針對(duì)免疫細(xì)胞共抑制性受體的免疫卡控點(diǎn)治療在腫瘤免疫治療中取得了巨大進(jìn)展。免疫卡控點(diǎn)治療與傳統(tǒng)治療方法的區(qū)別在于，它不是以腫瘤細(xì)胞作為靶點(diǎn)，而是以免疫細(xì)胞表面的抑制性受體為靶點(diǎn)，通過(guò)抑制這種受體來(lái)激活免疫細(xì)胞抗腫瘤活性，研究最多的這種抑制性受體是CTLA4，PD1，目前針對(duì)它們的單抗藥物已經(jīng)在臨床實(shí)驗(yàn)中取得了初步成功。但是這些抗體藥物還具有局限性和副作用，所以發(fā)現(xiàn)和驗(yàn)證新的共抑制性受體成為一個(gè)全球競(jìng)爭(zhēng)性的熱點(diǎn)。TIGIT是2009年被發(fā)現(xiàn)的位于NK細(xì)胞和T細(xì)胞表面的共抑制性受體，目前研究表明阻斷TIGIT的單克隆抗體，在動(dòng)物模型中具有很好的抗癌效果，所以TIGIT是一個(gè)很具潛力的免疫治療新靶點(diǎn)，但國(guó)內(nèi)外還沒(méi)有針對(duì)TIGIT受體的抗體藥物上市，因此亟須開(kāi)展高效特異性TIGIT單克隆抗體的研發(fā)。該研究課題主要圍繞TIGIT單克隆抗體與TIGIT復(fù)合物結(jié)構(gòu)展開(kāi)，希望能通過(guò)解析復(fù)合物晶體結(jié)構(gòu)來(lái)發(fā)現(xiàn)TIGIT單抗高變識(shí)別區(qū)CDR序列和TIGIT靶點(diǎn)的抗原表位，然后再基于結(jié)構(gòu)改造獲得更高親和力的TIGIT單抗序列。在本課題中，我們構(gòu)建了鼠和人TIGIT的原核表達(dá)體系，對(duì)TIGIT進(jìn)行了表達(dá)和純化從裸鼠腹水中純化TIGIT單抗，并構(gòu)建了抗體FAB段的原核分泌型表達(dá)體系，進(jìn)行原核純化。

簡(jiǎn)介：廣西師范大學(xué)碩士學(xué)位論文雙酰肼及硫代半卡巴腙配合物的合成、晶體結(jié)構(gòu)、譜學(xué)表征及其生物活性姓名郭桂全申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)無(wú)機(jī)化學(xué)指導(dǎo)教師梁宏邊賀東20050501廣西師范大學(xué)碩士掌位論文摘要們的紅外光譜，以及與CTDNA相互作用的紫外．可見(jiàn)光譜、熒光光譜。光譜研究表明，3和4都能以插入方式與CTDNA鍵合。并研究了它們的抑菌活性，其中4對(duì)金黃色葡萄球菌有較好的抑制作用，而3可能由于它的難以溶解性對(duì)于抑菌效果不明顯。關(guān)鍵詞雙酰肼硫代半卡巴腙配合物晶體結(jié)構(gòu)小牛胸腺DNA溴化乙錠生物活性ABSTRACTHYDRAZIDATEANDITSRAMIFICATIONARESTRONGCHELATINGLIGANDS，WHICHCALLFORMCOMPLEXESWITHMANYMETALS．THESECOMPOUNDSHAVEPRODIGIOUSAPPLICATIONVALUES，SUCHASMAGNETISMANDOPTICALMATERIAL，MOLECULERECOGNIZEREAGENT，CATALYSEREAGENT，ESPECIALLYINBIOLOGICALACTIVITYASPECT．ANDTHIOSEMICARBAZONEALSOPOSSESSSTRONGCOORDINATIONABILITY,ITSCOMPLEXESHAVEDRUGGERYACTIVITY,SUCHASANTITUMOR,RESTRAININGLEPRA，RHEUMATISM，IMPALUDISM，VIRUS，SMALLPOX．ZINC，NICKELANDCOBALTARENECESSARYELEMENTS，WHICHISREPORTEDTHMTHEYEXISTINTHEFORMOFCOMPLEX．THEREFORE，INTHISESSAY,WESYNTHESIZEDONEDIHYDRAZIDATELIGANDANDITSTWOCOMPLEXES，ANDONETHIOSEMICARBAZONELIGANDANDITSTWOCOMPLEXES．THECOMPLEXESWERECHARACTERIZEDBYUV一ⅥS，F(xiàn)LUORESCENCE，SOLIDFLUORESCENCE，TGODTA，ELEMENTANALYSISANDIRSPECTRUMANDTHECRYSTALSTRUCTURESALEDETERMINEDBYSINGLECRYSTALXRAYDIFFRACTIONMETHODS．ANDTHEIRBONDMODELWITHCTDNAHASALSOBEENINVESTIGATED，DATAINDICATESTHATTHEYALLAREPOTENTIALDNAPROBEANDHAVEINVESTIGATEDVALUES．THEREINTO，PYRIDINE一3一CARBOXALDEHYDETHIOSEMICARBAZONEZNIICOMPLEXHASANTIVIRALACTIVITY,WHICHISPOTENTIALTHERAPYDRUGGERY．CHAPTERONEANEWUNSYMMETRICALDIHYDRAZIDATELIGANDC13H11N302ISSYNTHESIZED，ANDITSCOH、ZNIICOMPLEXARESYNTHESIZEDBYLIQUIDMETHOD，WHICHFORMULAAREZNC13HIIN3022C12．211201、【COC13HLLN3022C12H202．2H202．COMPLEXLBELONGSTOORTHORHOMBICSYSTEM．SPACEGROUPPMN21，WITHUNITCELLPARAMETERSA28．582A，B6．1185A，C7．7626A，Z2，F(xiàn)INALR，O．0670，WR2O．1504I2盯FJ，WHILECOMPLEX2BELONGSTOMONOCLINICSYSTEM，SPACEGROUPE

簡(jiǎn)介：中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)碩士學(xué)位論文中華眼鏡蛇毒短鏈神經(jīng)毒素和環(huán)核苷酸門(mén)控離子通道抑制劑類似蛋白的晶體學(xué)研究姓名涂雄鷹申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)和分子生物學(xué)指導(dǎo)教師牛立文滕脈坤200271碩士論文摘要初步階段，已有的證據(jù)表明CRISP作用對(duì)象為離子通道，在精予成熟、信號(hào)傳導(dǎo)等過(guò)程中起作用。與CRISP一1IKETOXIN種屬來(lái)源相近的有PSEUDECHETOXIN，它是一個(gè)從澳洲眼鏡蛇粗毒中純化出來(lái)的一個(gè)環(huán)核苷酸門(mén)控離子通道抑制劑蛋白，因此我們也稱CRISPLIKETOXIN為環(huán)核苷酸門(mén)控離子通道抑制劑類似蛋白，但目前還未能證明CRISP一1IKETOXIN是否也能作用于環(huán)核苷酸門(mén)控離子通道。總之，對(duì)CRISPLIKETOXIN的研究具有一定的基礎(chǔ)和應(yīng)用價(jià)值。目前我們培育出在普通X光源可衍射到40A的單晶，確定其空間群為P42。2／P4。2。2，晶胞參數(shù)為A6158A，B6158A。C15349A。關(guān)鍵詞＼望鏈等毒謄、富胱氨酸分泌蛋白、蛇毒、蛋白質(zhì)結(jié)晶、直按數(shù)金屬離子、晶體結(jié)構(gòu)、

簡(jiǎn)介：南開(kāi)大學(xué)碩士學(xué)位論文鈮酸鋰晶體缺陷結(jié)構(gòu)的能學(xué)計(jì)算姓名竇樹(shù)崗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)凝聚態(tài)物理指導(dǎo)教師孔勇發(fā)20090501ABSTRACTABSTRACTLITHIUMRTIOBATELINB03，LNCRYSTALISONEOFTHEMOSTIMPORTANTSYNTHETICMATERIALSWI廿LVARIOUSOFEXCELLENTPROPERTIES，SUCH嬲ELECTROOPTIC，ACOUSTOOPTIC，THERMALOPTIC，PIEZOELECTRICANDPHOTOREFRACTIVEEFFECTS．THROUGHCHANGINGLI／NBRATIOORDOPINGIONSSUCHASMG．FEANDZR,THEOPTICALELECTROPERFORMANCEOFLINB03CANBEENHANCEDGREATLY．THEREFORELITHIUMNIOBATEISTHOUGHTTOBEONEOFTHEMAINCONTENDERSFORTHEROLEOF”O(jiān)PTICALSILICON“，ANDHASEXTENSIVEAPPLICATIONS．ITISTHESORTSANDCONCENTRATIONSOFDEFECTSIN1ITHIUMNIOBATETHATGREATLYIMPACTSITSOPTICALELECTROPROPERTIES，BUTNOWTHEFINESTRUCTUREOFTHEDEFECTSINLINB03ISSTILLUNCLEAR,ESPECIALLYTHELOCATIONOFTHEDEFECTIONS，WHICHSEVERELYPREVENTSITSWIDEAPPLICATIONS．INTHISDISSERTATION，WEINVESTIGATETHEDEFECTSTRUCTUREOFLINB03INTHESCALEOFATOMS．BYUSINGTHEEMPIRICALPROCEDUREWHICHBASEDONTHECLASSICALSHELLMODEL，THELIDARD＆NORGETTAPARTREGIONTACTICANDTHEMORTLITTLETONAPPROXIMATION,WECALCULATEVARIOUSDEFECTSTRUCTUREINLINBOSCRYSTALS．INCHAPTERONE，WEINTRODUCEDTHEBACKGROUNDANDGAVEABRIEFINTRODUCTIONOFTHEWORKANDTHEMETHODUSEDINTHISDISSERTATION．INCHAPTERTWO，WEGAVEADETAILEDINTRODUCTIONOFTHESHELLMODELANDTHECALCULATIONOFINTERACTIONBETWEENIONS．THENTHECALCULATIONMETHODOFTHEDEFECTFORMATIONENERGYWASGAVE．INCHAPTERTHREE，WEPERFORMEDCOMPUTERSIMULATIONSTUDYOFTHEINTRINSICDEFECTSINLINB03CRYSTALS．ITWASSHOWNTHATLIVACANCYMODELISMORESUITABLEINLINB03，ANDTHEINTRINSICDEFECTSAREDEFECTCOMPLEXESCOMPOSEDBYONEANTISITENIOBIUMION冊(cè)0ANDFOURLIVACANCIES圪．THENWEGAVETHELOCATIONSOFTHISDEFECTS．THEINFRAREDABSORPTIONSPECTRABEFOREANDAFTERDOMAINREVERSALCONFIRMEDOURCALCULATIONRESULTS．INCHAPTERFOUR．WESTUDIEDTHEDEFECTSTRUCTUREOFDOPEDLINB03BYCOMPUTERSIMULATION，ANDOBTAINEDTHEDEFECTSTRUCTURESWHILETHEDOPINGCONCENTRATIONBEFOREANDAFTERTHEDOPINGTHRESHOLD．INLOWDOPEDLINB03，THEDOPEDIONSSUBSTITUTETHENB,IONSANDFORMDEFECTCOMPLEXESWITH％；ASTOHIGHDOPEDLINB03，THELI