簡介：卡利比克畢赤酵母對桃果和梨果采后病害的生物防治及其機制研究THESTUDYOFBIOCONTROLONPOSTHARVESTDISEASESOFPEACHESANDPEARSBYPICHIACARIBBICAANDTHEPOSSIBLEMECHANISMSINVOLVED姓2013年6月學位論文版權使用授權書江蘇大學、中國科學技術信息研究所、國家圖書館、中國學術期刊光盤版電子雜志社有權保留本人所送交學位論文的復印件和電子文檔，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文。本人電子文檔的內容和紙質論文的內容相一致，允許論文被查閱和借閱，同時授權中國科學技術信息研究所將本論文編入中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫并向社會提供查詢，授權中國學術期刊光盤版電子雜志社將本論文編入中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫并向社會提供查詢。論文的公布包括刊登授權江蘇大學研究生處辦理。本學位論文屬于不保密口。學位論文作者簽名彳余柏田20J丐年參月I冬EL??≯了T，甲指導教師簽名2FT，匕／／20J弓年易月J弓EL。

簡介：聲明尸明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在指導教師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不包含其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名塑監(jiān)亟日期刨￡生關于學位論文使用權的說明本人完全了解太原理工大學有關保管、使用學位論文的規(guī)定，其中包括①學校有權保管、并向有關部門送交學位論文的原件與復印件；②學?？梢圆捎糜坝?、縮印或其他復制手段復制并保存學位論文；③學?？梢栽试S學位論文被查閱或借閱；④學?？梢詫W術交流為目的，復制贈送和交換學位論文；⑤學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容保密學位論文在解密后遵照此規(guī)定?！灻l(wèi)L1一導師簽名日期傭、6．10太原理工大學碩士研究生學位論文從累積形變量的變化特征、回歸監(jiān)測分析兩個方面對形變監(jiān)測系統(tǒng)棱鏡位移點事件進行分析。整合形變監(jiān)測系統(tǒng)中的不同區(qū)域的數(shù)據(jù)庫，從形變監(jiān)測源數(shù)據(jù)庫內容、源數(shù)據(jù)庫結構、目標監(jiān)測數(shù)據(jù)庫結構、源數(shù)據(jù)庫與目標監(jiān)測數(shù)據(jù)庫的關系和數(shù)據(jù)庫整合的技術方法四個方面對數(shù)據(jù)庫的整合進行了研究，采用SQLSERVER數(shù)據(jù)庫的觸發(fā)器技術來實現(xiàn)數(shù)據(jù)整合過程。在MICROSOFTVISUALBASIC6．O開發(fā)平臺下，實現(xiàn)了軟件對于數(shù)據(jù)整合、事件管理、位移曲線繪制等需求，符合礦山事件精細化管理的要求。本文研究的主要問題是對礦山地理網(wǎng)格事件分類描述、根據(jù)礦山事件的特點，建立事件的處理過程，采用VB和SQL數(shù)據(jù)庫相結合的技術實現(xiàn)礦山事件精細化管理。關鍵字數(shù)字礦山地理格網(wǎng)事件描述事件處理

簡介：學校代碼10530學號201088010172分類號D9121密級碩士學位論文論行政權對司法權的不當干預及其論行政權對司法權的不當干預及其防治防治對策對策學位申請人李平李平指導教師董麗君董麗君副教授副教授學院名稱法學院法學院學科專業(yè)法律碩士法律碩士研究方向行政法學行政法學2013年3月20日湘潭大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導師的指導下獨立進行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標注引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名日期年月日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權湘潭大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。涉密論文按學校規(guī)定處理。作者簽名日期年月日導師簽名日期年月日

簡介：ⅢILLLII11111IIIIIIILY3395192分類號墮壘55密級公玨單位代碼Q魚墨學號2150970126名煮交通戈摯專業(yè)碩士學位論文巖溶富水公路隧道施工地質災害及其全過程風險管控研究申請專業(yè)學位類別工程砸士學位授予單位重慶交通太堂論文提交日期2Q】璺璽查且】日專業(yè)領域名稱建筑與本工程論文答辯日期至Q璺璽查目2目2018年6月11日STUDYONGEOLOGICALHAZARDSANDITSRISKMANAGEMENTINTHECONSTRUCTIONOFKARSTWATERRICHHIGHWAYTUNNELADISSERTATIONSUBMITTEDFORTHEDEGREEOFMASTERCANDIDATEZHANGXINSUPERVISORPROFXULINSHENGCHONGQINGJIAOTONGUNIVERSITY，CHONGQING，CHINA

簡介：分類號S432。1UDC學／|溯學校代碼10593學號0831304004密級璽安商大位論文水稻穗腐病主要侵染源的確定及其防治劉恩勇專業(yè)名稱植物病理學學院名稱農學院指導教師姓名職稱黃世文副研究員黎起秦教授申請學位級別碩士論文提交日期20116論文答辯日期2011525學位授予日期20117答辯委員會主席劉志明研究員論文評閱人劉志明研究員論文評閱人韋繼光教授氣孽‘，L●承諾書廣西大學學位論文原創(chuàng)性聲明■本人鄭重聲明所呈交FL勺學位論文足本人在導師的指簿下究成昀，研究工作所取得的成果和相關知諺產權屬廣西文學所有。豫已注明部分外，論文巾不包含其他入已經發(fā)襲過的研究成果，也不包含本人為獲得其它學位而使用過的內容。對本文的研究工像提供過重要幫助的個人和集體均已在論文L孥明確浼明勢致謝。本入究全意識到本聲明的注律后果出本人承擔。作者簽名槲日期2。1年莎月P西學位論文版權使用授權書本人完全了解廣西大學關予收集、保存、使用學位論文的規(guī)定。印本入保IIE不以其它單位為第一署名單位發(fā)襲或使用本論文豹研究內容；按照學校要求提交學位論文的印刷本和電子版本；學校有權保存學位論文的印猁本和電子版，并提供目錄檢索與閱覽服務學?？梢圆捎糜坝?、縮印、數(shù)字化袋其它復制手段僳存論文；在不以贏剩為目的的前提下，學?？梢怨颊撐牡牟糠只蛉績热荨１救穗娮游臋n的內容和紙質論文的內容橙一致。本學位論文屬予；口保密，在年解密后適用本授權書?？刹槐Ｃ堋W位論文全文電子版提交后口同意在校園網(wǎng)上發(fā)布，供校內師生和與學校有共事協(xié)議的單位測覽。作者簽名導師簽名剛輞絲L笪二翌日期≯■矽二竺

簡介：點擊查看更多防治苦瓜枯萎病的木霉菌株分離鑒定、定殖檢測及其防病促生機理.pdf精彩內容。

簡介：系統(tǒng)性紅斑狼瘡SYSTEMICLUPUSERYTHEMATOSUSSLE是一種累及多系統(tǒng)的自身免疫病臨床表現(xiàn)復雜。其病因和發(fā)病機制尚未完全闡明患者最終出現(xiàn)機體防御能力崩潰和腎功能不全嚴重影響著患者的生命。對于SLE的治療目前臨床應用研究的是以環(huán)磷酰胺為代表的細胞毒藥物和免疫抑制劑盡管此類藥物能控制病情但其選擇性差長期應用會降低機體的防御機能產生多種并發(fā)癥和副作用。故篩選新的、毒副作用小的防治藥物有重要的意義。補體與SLE病理損傷密切相關其可能的作用機制包括在機體清除能力受損的情況下過多的免疫復合物可誘導補體系統(tǒng)過度激活。補體活化成分還是SLE病理過程中調節(jié)細胞因子產生參與炎癥反應的重要成分。補體抑制劑已成為近十年國外新藥開發(fā)研究中的熱點我國藥用植物資源豐富從中獲得具有補體抑制作用的免疫調節(jié)劑是完全可行的并且可以用于治療SLE。柴胡是我國的傳統(tǒng)中藥和常用中藥包括傘形科多年生草本植物柴胡北柴胡BUPLEURUMCHINENSISDC和狹葉柴胡南柴胡BUPLEURUMSEZONERIFOLIUMWILLD具有抗炎、治療腎病和自身免疫病的作用。小葉黑柴胡分布于我國的西北地區(qū)在過去的研究中我們從小葉黑柴胡根部提取出的柴胡多糖離體研究顯示出顯著的抗補體活性。鑒于補體過度激活與SLE的密切關系我們采用SLE樣綜合征小鼠模型初步觀察了從小葉黑柴胡根部提取出的柴胡多糖對補體相關疾病SLE樣綜合征的藥效并在后續(xù)研究中初步研究了柴胡多糖的其他免疫調節(jié)作用。1柴胡多糖對系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征小鼠的作用目的探討柴胡多糖對紅斑狼瘡樣綜合征模型小鼠的防治作用。方法DAY0用含空腸彎曲菌CJS131懸液的完全福氏佐劑免疫BALBC小鼠DAY14再用空腸彎曲菌懸液加強免疫一次誘發(fā)小鼠紅斑狼瘡SLE樣綜合征DAY034醋酸潑尼松PREDNISONE5MGKG1D1、柴胡多糖BUPLEURUMPOLYSACIDESBPS15、30MGKG1D1灌胃給藥。觀察柴胡多糖對空腸彎曲菌CJS131誘導的小鼠紅斑狼瘡樣綜合征的藥效。檢測內容包括ELISA法檢測小鼠血清中總IGG、抗DSDNA抗體、抗SSDNA抗體、抗組蛋白抗體水平通過溶血實驗測定血清總補體水平硝酸還原酶法檢測血清亞硝酸鹽水平以反映血清NO的水平考馬斯亮藍法檢測小鼠尿蛋白光鏡下觀察藥物對腎臟病理改變的影響通過腎石蠟切片免疫組化染色IGG觀察免疫復合物在腎小球的沉積情況采用IMAGEJ圖像分析軟件對腎臟病理損傷情況進行分析。結果柴胡多糖對體重及臟器指數(shù)的影響DAY14加強免疫后與正常對照生理鹽水免疫和模型對照組完全弗氏佐劑免疫相比模型組CJS131完全弗氏佐劑免疫小鼠的體重顯著降低P＜005DAY1529。柴胡多糖30MGKG1D1顯著改善這種體重下降P＜005DAY1518。潑尼松長期給藥能引起小鼠的體重顯著降低與正常組相比P＜0001DAY35。與正常對照組相比模型組小鼠的脾臟、胸腺指數(shù)均顯著升高P＜005。柴胡多糖30MGKG1D1顯著抑制小鼠脾腫大P0008。醋酸潑尼松5MGKG1D1對模型小鼠的脾臟、胸腺指數(shù)也有顯著降低作用P＜0001脾指數(shù)甚至低于正常小鼠P＜0001。柴胡多糖對抗自身抗體和總IGG水平的影響DAY35與正常對照和模型對照組相比模型組小鼠的抗DSDNA、SSDNA和組蛋白抗體明顯升高P＜0001。與模型組相比柴胡多糖30MGKG1D1和醋酸潑尼松5MGKG1D1對三種抗自身抗體的升高有顯著改善P＜001。柴胡多糖15MGKG1D1能顯著抑制血清抗SSDNA、抗組蛋白抗體水平P＜0001。與正常組相比模型對照組及模型組小鼠的血清總IGG水平顯著升高P＜0001。柴胡多糖和醋酸潑尼松顯著抑制了總IGG的升高P＜005。柴胡多糖對血清總補體及NO水平的影響實驗各組間血清總補體活性無差異。與正常組相比模型組小鼠的血清NO水平顯著升高P＜005柴胡多糖及醋酸潑尼松給藥對此無顯著影響。柴胡多糖對腎損傷的影響與正常和模型對照組相比模型組小鼠的尿蛋白水平顯著增高P＜001柴胡多糖15、30MGKG1D1及醋酸潑尼松5MGKG1D1明顯抑制病變小鼠尿蛋白水平的升高P＜005。光學顯微鏡下觀察到所有模型小鼠都有顯著的腎損傷有明顯的腎小球系膜細胞增生系膜增厚腎小球腫脹現(xiàn)象。此類改變在正常組和模型對照組未見。柴胡多糖30MGKGD1及醋酸潑尼松5MGKG1D1明顯改善腎損害P＜001病理報告評分。腎石蠟切片免疫組化IGG染色結果顯示模型小鼠的腎小球內有大量免疫復合物的沉積黃色區(qū)域而正常和模型對照組未見。柴胡多糖15、30MGKG1D1及醋酸潑尼松5MGKG1D1明顯減少免疫復合物沉積P＜0001IMAGEJ圖像分析軟件處理結果。2柴胡多糖對小鼠免疫功能的影響目的研究柴胡多糖對小鼠免疫功能的影響。方法將小鼠隨機分為空白對照組、陽性對照藥組、柴胡多糖2個劑量40、20MGKG1組灌胃給藥。檢測藥物對綿羊紅細胞SRBC誘導的小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應的影響測定小鼠T、B淋巴細胞轉化功能檢測藥物對小鼠血清溶血素水平的影響中性紅比色法測定小鼠腹腔巨噬細胞MΦ胞飲功能硝酸還原酶法測定巨噬細胞培養(yǎng)上清一氧化氮NO水平。結果柴胡多糖40MGKG1顯著抑制遲發(fā)性變態(tài)反應P＜005。柴胡多糖20MGKG1顯著增強腹腔MΦ胞飲能力P＜005顯著升高血清溶血素水平P＜0001柴胡多糖刺激脾淋巴細胞增殖并協(xié)同伴刀豆球蛋白ACONA促進小鼠T淋巴細胞增殖P＜005。結論1柴胡多糖對小鼠紅斑狼瘡樣綜合征有防治作用2柴胡多糖對小鼠免疫功能有調節(jié)作用柴胡多糖對SLE樣綜合征防治作用的發(fā)揮可能與其免疫調節(jié)作用相關。

簡介：OCCURRENCEINVESTIGATIONPESTICIDESCREENINGOFAPHIDSCOTTONBOLLWMONPROCESSINGTRAITSINCHILIPEPPERCAPSICUMANNUUMLINNTHOFXINJIANGADISSERTATIONSUBMITTEDTOSHIHEZIUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFAGURICULTUREBYWANGFENGJUANPLANTPATHOLOGYSUPERVISPROFZHAOSIFENGWUWENZHONGSHIHEZIXINJIANGCHINAJUNE2016

簡介：塵肺病是由于環(huán)境中粉塵污染引起的主要危害煤礦職工身體健康的職業(yè)病，死亡率很高。目前，控制粉塵接觸是保護煤礦職工健康的唯一辦法。本研究通過對礦區(qū)粉塵濃度、粉塵中游離SIO2含量、空氣微生物等環(huán)境因素的綜合分析，探討煤礦職工塵肺病的發(fā)生機制同時，探索中藥在塵肺病治療中的應用，為塵肺病的防治提供科學依據(jù)。1塵肺病發(fā)生的環(huán)境因素研究。選擇淮南礦業(yè)集團2個煤礦作為研究對象，運用粉塵采樣器采集煤塵，計算作業(yè)場所瞬時總粉塵濃度PERMISSIBLECONCENTRATIONSHTTERMEXPOSURELIMIT，PCSTEL和時間加權平均呼吸性粉塵濃度PERMISSIBLECONCENTRATIONTIMEWEIGHTEDAVERAGE，PCTWA采用焦磷酸質量法測定煤礦粉塵中游離SIO2含量應用原子吸收光譜法測定粉塵中主要金屬與類金屬元素含量運用撞擊式空氣微生物采樣法進行礦區(qū)作業(yè)環(huán)境中細菌和霉菌檢測。結果表明1兩礦井下環(huán)境粉塵樣本中分別有4259％2354、5000％2754PCTWA超過國家標準，2778％1554、2593％1454呼塵濃度超標2游離SIO2含量平均為1128MGM3，巖巷作業(yè)場所降塵中游離SIO2的含量顯著高于其它各組P＜005，與掘進相關的作業(yè)過程中SIO2含量較高＞10％，而煤塵中的含量基本＜10％3粉塵標本中8種金屬與類金屬元素的含量占總粉塵的198％，F(xiàn)E、CU、ZN、MN、PB、NI、CD和AS含量分別為2568±724ΜGG、3721±816ΜGG、6485±3697ΜGG、61180±7034ΜGG、3015±1095ΜGG、10684±3868ΜGG、231±165ΜGG和318±170ΜGG，同一煤礦不同采樣點差異明顯4礦區(qū)作業(yè)場所空氣中細菌和真菌濃度分別占微生物總濃度的7381％和2619％，細菌濃度明顯高于真菌P＜0001。細菌以G球菌和G桿菌為主，G球菌主要是葡萄球菌屬（STAPHYLOCOCCUS）和微球菌屬（MICROCOCCUS），G桿菌以芽胞桿菌屬（BACILLUS）為主，真菌主要為曲霉屬（ASPERGILLUS）和青霉屬（PENICILLIUM）?？諝馕⑸锪Ｗ訚舛确植几叻逶诘?級33～47ΜM和第5級11～21ΜM，峰值分別為1025個M3、1134個M3?？梢?，淮南礦區(qū)井下作業(yè)場所粉塵污染嚴重，粉塵中SIO2含量與塵肺病檢出率呈正相關粉塵中金屬與類金屬元素的含量高的場所，塵肺病發(fā)生率較高，但是無法確定對人體損傷的閾值井下作業(yè)場所空氣中細菌濃度明顯高于真菌，微生物粒子濃度分布以≤5ΜM的顆粒為主。因此，煤礦職工塵肺病的發(fā)病機制與下列環(huán)境因素有關一是粉塵顆粒、SIO2和微生物粒子≤5ΜM的直接毒性作用二是煤塵中CD、NI、CU重金屬含量超標，產生自由基，導致體內脂質氧化抗氧化機制失衡，肺吞噬細胞產生過量的氧化產物損傷細胞，形成肺纖維化。所以，改進粉塵控制技術、加強個體防護措施、實施規(guī)范的職業(yè)病防治法是減少塵肺病發(fā)病的關鍵。2塵肺病的流行病學調查主要研究塵肺病的流行狀況和發(fā)病特點，分析環(huán)境因素對其發(fā)病的影響，為制定塵肺病的防治策略提供科學依據(jù)。本研究收集整理19542012年淮南礦業(yè)集團所有的塵肺病健康檢查資料（確診為塵肺病Ⅰ～Ⅲ期），塵肺病患者共6378例，累計患病率約638％，以掘進工、采煤工為主，純掘井工最高，占5613％35806378塵肺病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者發(fā)病工齡隨年代增加逐漸延長，平均2235±826年塵肺病的發(fā)病年齡逐漸延長，平均5244±1219歲現(xiàn)患塵肺病患者中肺結核并發(fā)率為1130％，明顯高于普通人群（52310萬），其中塵肺?、衿诓l(fā)率最低，為733％，Ⅲ期并發(fā)率最高，為3681％，各期肺結核并發(fā)率隨塵肺病期別增高而增加P＜001全礦區(qū)已死亡塵肺病患者2881例，全死因病死率為4517％，其中單純塵肺病死率為3002％，塵肺病并發(fā)結核病的病死率為4852％，明顯高于單純塵肺病P＜001前5位死亡原因分別是單純塵肺病、肺結核、肺部腫瘤、肺心病、高血壓和心臟病，死亡構成比分別為4613％3103％，618％，573％和358％?？梢?，塵肺病患者的發(fā)病工齡、發(fā)病年齡、生存年限和死亡年齡逐年延長，早期臨床干預可減少病死率塵肺病并發(fā)癥中，并發(fā)結核病是主要死因之一。3塵肺病并發(fā)結核病耐藥研究。由于目前塵肺病尚無根治藥物，并發(fā)結核病死亡率最高，因此選擇合適的抗結核藥物治療是降低塵肺病死亡率的關鍵。本研究收集塵肺病并發(fā)結核病患者感染的114株結核分枝桿菌MYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS，MTB）臨床分離株，采用常規(guī)藥敏試驗（CONVENTIONALANTIMICROBIALSUSCEPTIBILITYTEST，AST）鑒定耐多藥結核分枝桿菌（MULTIPLEDRUGSRESISTANTBACILLUSTUBERCULOSIS，MDRTB），抽提MDRTB和H37RV標準菌株DNA，采用PCR法擴增耐藥基因，并對耐藥基因的突變集中區(qū)域進行測序分析。結果表明1MTB臨床分離株中檢出MDRTB31株，耐藥率2719％31114231株耐藥株中RPOB基因突變的有29株，突變率9355％2931，主要集中在531位點5161％，1631和526位點3226％，1031堿基置換突變，其次是511、516位點，其中27株單位點突變，2株雙位點突變，1株為526位和531位同時突變GLN→LEU、SER→TRP，另1株為511位和526位同時突變LEU→PRO、GLN→LEU，突變率645％231KATG基因突變率為6129％1931，主要集中在315位點堿基置換突變，以SER315THR為主AGC→ACC4839％，1531，其次是315位點SER315ASNAGC→AAC968％，331，以及431位點ALA431VALGCG→GTG323％，131突變，未發(fā)現(xiàn)多位點聯(lián)合突變。可見，淮南煤礦塵肺病并發(fā)結核病患者感染MDRTB耐藥情況較嚴重，臨床常用濃度的一線抗結核藥物治療MDRTB感染效果較差。高度保守的RPOB、KATG基因突變是導致耐藥的分子基礎，其突變位點呈多樣性，與單純結核病耐藥基因突變存在差異。4中藥治療塵肺病療效研究。主要探討貓爪草、苦參、夏枯草及狼毒4種中藥對塵肺病并發(fā)結核病患者MDRTB感染小鼠免疫功能的調節(jié)作用，為降低死亡率和指導臨床治療提供理論依據(jù)。本研究采用MDRTB菌液灌胃制備小鼠感染模型，將60只昆明種成年雄性小鼠隨機分為6組，正常組標準飼料喂養(yǎng)、模型組灌服生理鹽水，其他4組分別灌服4種中藥提取物。采用ELISA法ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY檢測小鼠血清中與結核病免疫密切相關的細胞因子Γ干擾素（IFNΓ）、白介素IL4、IL10和IL12含量的變化，同時分離出單個核細胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLS，PBMCS，抽提全部RNA，采用逆轉錄PCRREVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCR檢測PBMCS中IFNΓ、IL4、IL10、IL12及顆粒裂解肽（GRANULYSIN，GLS）的MRNA變化。結果表明1貓爪草、苦參、夏枯草及狼毒4組小鼠血清中的IFNΓ含量依次為201±073PGML、192±056PGML、198±067PGML和194±059PGMLIL4為601±146PGML、612±135PGML、647±146PGML和615±144PGMLIL10為1209±307PGML、1245±401PGML、1213±343PGML和1254±378PGMLIL12為299±089PGML、275±084PGML、302±086PGML和289±075PGML。與模型組比較，IFNΓ、IL12含量明顯升高，IL4、IL10含量明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義P＜005，尤其以貓爪草提取物的調節(jié)作用最為顯著。2在MRNA表達水平上，4種中藥提取物組小鼠PBMCS中IFNΓ、IL12和GLS表達明顯升高，IL4、IL10MRNA表達明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005或P＜001）?？梢?，塵肺病并發(fā)結核病的發(fā)生與TH1TH2細胞應答平衡有關，4種中藥提取物可以通過基因轉錄水平對TH1TH2細胞應答平衡發(fā)揮調節(jié)作用，顯著增強MDRTB感染小鼠的細胞免疫應答，對治療塵肺病起到關鍵作用。綜合以上研究認為，淮南煤礦塵肺病的發(fā)生是多種環(huán)境因素綜合作用的結果，其中以粉塵污染、高含量SIO2、≤5ΜM微生物粒子和重金屬CD、NI、CU對肺的直接毒性作用明顯貓爪草、苦參、夏枯草及狼毒4種中藥在塵肺病的治療中療效明顯，具有廣闊的應用前景。

簡介：浙江師范大學碩士學位論文當前我國司法腐敗的制度性根源及其防治姓名林峰申請學位級別碩士專業(yè)馬克思主義理論與思想政治教育指導教師吳平20061201但不僅整體上監(jiān)督力量單薄，煅督機構之間缺乏協(xié)調、配合，露凰各種監(jiān)謦機制都不同程度的存在缺陷。西懲治措施不得力縱容司法腐敗。我國法制建設嚴重滯后，對司法人員的腐敗行為存在著打擊力度不夠的情況，司法橇關內部的懲治祝栽劉隨予缺乏統(tǒng)一豹規(guī)范躐內部的種種利益關系難以收到理想效果。當翦我國霉法瘸致靜防治Z乍要堅持“標本兼治、綜舍治理、懲防并舉、注重預防”的方針，關鍵在于構建能從根本上保證司法公平、公正、公并酶制度體系。一熱大懲治力度，暹鍘鎰法腐黢懿上勢勢頭加強立法工作，完善法律條文；加強司法機關內部的懲治機制建設。二加快隊憑建設，提高司法人員的整體素質完善司法橇關的人員準入制度；構建司法人員優(yōu)勝劣汰的良性機制；采取妥藩措施處理不符合條件的現(xiàn)任人員。三深化體制改革，保證司法權力的真正獨立完善弼法機關組織領導體制；改革司法部門經費管理體制；健全司法系統(tǒng)內部管理體制。四強化監(jiān)督體系，完善司法活動的外都裁約完善檢察祝關的法律益螫職麓；纓詫務綴天大豹褥法監(jiān)督行為；拓寬人民群眾的權利監(jiān)督渠道；發(fā)揮新聞媒體的輿論監(jiān)督幸箏震。霹法腐敗懿露L度性防治楚暹裁、清除逡一社會公密戇蓄要途徑，推進司法體制改革，加強司法制度建設，究善相關法律，是我國幽前和今愛防治司法疼緞戇必由之臻。關鍵誨司法腐敗，制度性，根源，防治

簡介：分類號IYIID3II3II9II16L18I16LL1ILLHUAZHONGAGRICUI。TURALUNIVERSITY密級否博士學位論文西瓜嫁接苗細菌性果斑病發(fā)生影響因素及其生物防治研究STUDIESONEPIDEMICSOFBACTERIALFRUITBLOTCHONGRAFTEDWATERMELONSEEDLINGSANDBIOLOGLCALCONTROLOFBFB研究生CANDIDATE高天一GAOTIANYI學號2012301010059STUDENTNO專、IKMAJOR植物病理學PLANTPATHOLOGY導師李國慶教授SUPERVISORPROFESSORLIGUOQING卜閣武漢WUHANCHINA二。一七年十二J】DECEMBER，2017華中農業(yè)大學學位論文獨創(chuàng)性聲明及使用授權書學位論文，否如需保密，解密時間年月日，是否保密獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成呆。也不包含為獲得華中農業(yè)大學或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料，指導教師對此進行了審定。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中做了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名南炙一時間矽，1年，2月，弓日學位論文使用授權書本人完奎了解華中農業(yè)大學關于保存、使闋學位論文的規(guī)定，即學生必須按照學校要求提交學位論文的印刷本和電子版本；學校有權保存提交論文的印刷版和電子版，并提供目錄檢索和閱覽服務。可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。本人同意華中農業(yè)大學可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表J傳播學位論文的全都或部分內容，為存在館際合作關系的兄弟高校用戶提供文獻傳遞和交換服務，同時本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權力。注保密學位論文即涉及技術秘密、商業(yè)秘密或申請專利等潛在需要提交保密的論文在解密后適用于本授權書。粼黼張南泛一翱簽翅施L簽名日期知，7年，’月J毒日簽名日期即7年／2月移日

簡介：國內圖書分類號下7紐國際圖書分類號西南交通大學研究生學位論文密級公開工程招標代理機構縱向合謀行為及其防治機制研究年級2Q至至級姓名童盆申請學位級別亟專業(yè)筐堡型堂皇工猩指導老師奎強二零一四年三月二十五日西南交通大學學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權西南交通大學可以將本論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復印手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于1保密口，在年解密后適用本授權書；2不保密D，使用本授權書。請在以上方框內打，，V”一繇Q日期W≯7指導老師簽日期劫C紅套／＼Q／，、R廣、B“『

簡介：密級學校代碼10075分類號學號20100113法學碩士學位論文法學碩士學位論文我國農村水環(huán)境污染及其防治法律對策學位申請人王春燕指導教師孟慶瑜教授學位類別法學碩士學科專業(yè)經濟法學授予單位河北大學答辯日期二○一四年六月

簡介：目的耐輻射奇球菌是目前地球上輻射抗性最強的原核生物之一。該菌極端的輻射抗性與其DNA損傷應答（DDR）和修復系統(tǒng)的蛋白表達密切相關，其中PPRI蛋白是一種關鍵的修復蛋白調控因子。本課題組近年的研究表明，耐輻射奇球菌PPRI基因轉染對人離體細胞和哺乳動物急性放射損傷具有非常顯著的輻射防治作用，表明該原核蛋白可能成為高等真核生物放射損傷的一種有效的輻射防護藥物。在此基礎上，我們成功地在大腸桿菌、畢赤酵母菌中高效表達并分離出PPRI蛋白，并證實PPRI蛋白和具有TAT跨膜結構的PPRI蛋白（TATPPRI蛋白）對受致死劑量照射的人離體細胞具有顯著的抗輻射作用。然而，真核系統(tǒng)表達的耐輻射奇球菌TATPPRI蛋白對哺乳動物急性輻射損傷的防治作用及其機理迄今尚未見國內外報道。因此，本課題主要深入研究TATPPRI蛋白對哺乳動物急性輻射損傷防治作用及其機理，為急性放射損傷的臨床應用提供厚實的實驗資料。材料與方法本實驗對本課題組保存的含有PHBM905AHISPPRI載體和PPICZΑATATPPRI載體的兩種畢赤酵母菌株進行培養(yǎng)，以便獲得大量真核系統(tǒng)表達的耐輻射奇球菌PPRI蛋白和TATPPRI蛋白。將純化的PPRI蛋白和TATPPRI蛋白注入純品種BALBC小鼠體內，以生理鹽水注射組小鼠作為對照組，應用Γ射線照射，觀察受照小鼠的體重變化、血細胞計數(shù)、血生化及存活率；觀察受照小鼠肝臟、肺臟、小腸、睪丸組織的病理學變化；應用小動物成像儀觀測TATPPRI蛋白在小鼠體內的分布；應用流式細胞儀檢測受照小鼠骨髓細胞和脾臟淋巴細胞的凋亡率；應用抗氧化試劑盒檢測受照小鼠肝臟超氧化物歧化酶（SOD）活性、過氧化氫酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量變化。結果1成功獲得了大量純化的真核系統(tǒng)表達的耐輻射奇球菌PPRI融合蛋白和TATPPRI融合蛋白。2PPRI蛋白注射劑量篩選結果小鼠受照后第7天，當PPRI蛋白注射劑量為600UGKG時，小鼠體重恢復較快，外周血白細胞、淋巴細胞及血小板計數(shù)分別為107109L、071109L、16433109L，顯著高于對照組（P3TATPPRI蛋白注射劑量篩選結果小鼠受照后第7天，當TATPPRI蛋白注射劑量為800UGKG時，小鼠體重恢復較快，外周血白細胞、淋巴細胞及血小板計數(shù)分別為084109L、018109L、17867109L，顯著高于對照組（P4小鼠輻射死亡率的變化小鼠受照后，死亡多集中在1020天，照前及照后蛋白注射組在照后30天內小鼠死亡率分別為50和70，明顯低于生理鹽水注射組90的死亡率。5小鼠體重變化小鼠受照后，體重從第4天開始增加，照前注射組和照后注射組與生理鹽水注射組相比小鼠體重增加較多。6外周血細胞計數(shù)的變化照前注射組小鼠白細胞、淋巴細胞、血小板總數(shù)，在照后第7天分別為061109L、026109L、21100109L，顯著高于生理鹽水注射組（P7外周血肝功能變化照前注射TATPPRI蛋白的小鼠血液ALT、AST含量在照后第28天分別為4541IUL、13392IUL，顯著低于照后注射組及生理鹽水注射組（P8外周血腎功能變化照前注射TATPPRI蛋白的小鼠血液UREA含量在照后第14及28天分別為600MMOLL、643MMOLL，顯著比生理鹽水注射組減少（P9臟器組織病理學觀察無論照前注射TATPPRI蛋白還是照后注射TATPPRI蛋白，均減輕了小鼠肝臟、肺臟、小腸、睪丸等組織的急性輻射損傷，并加快了各組織的恢復。10小動物成像觀測TATPPRI蛋白注射后5MIN到24H，在小鼠各組織器官中可見熒光信號的分布。11骨髓細胞、脾淋巴細胞凋亡率變化照后第328天，與生理鹽水注射組相比，無論照前注射TATPPRI蛋白還是照后注射TATPPRI蛋白均降低了小鼠骨髓細胞的凋亡率（P12肝臟SOD、CAT活性及MDA含量變化與生理鹽水注射組相比，照前注射組小鼠肝組織中SOD活力在照后第7天明顯增加P結論1成功獲得了真核系統(tǒng)表達的耐輻射球菌PPRI融合蛋白和TATPPRI融合蛋白，經純化定量獲得了較大量蛋白質。2PPRI蛋白和TATPPRI蛋白有效注射劑量范圍分別為400600ΜGKG，600800ΜGKG；最佳注射劑量分別為600ΜGKG、800ΜGKG。3TATPPRI蛋白可顯著降低Γ射線致死劑量照射小鼠死亡率，照前注射TATPPRI蛋白效果更明顯。4TATPPRI蛋白可顯著增加急性放射損傷小鼠的體重。5TATPPRI蛋白可顯著減輕急性放射損傷小鼠的外周血白細胞、淋巴細胞、血小板下降程度，照前注射TATPPRI蛋白效果更好。6TATPPRI蛋白對急性放射損傷小鼠的血液ALT、AST含量影響不大，照前注射TATPPRI蛋白加快了ALT、AST含量的恢復，在一定程度上改善了肝功能。7照前注射TATPPRI蛋白降低了急性放射損傷小鼠的血液UREA含量；照后注射TATPPRI蛋白降低了急性放射損傷小鼠的血液CREA含量，對腎功能具有一定程度的影響。8TATPPRI蛋白顯著減輕了小鼠肝臟、肺臟、小腸、睪丸組織的急性放射病理學損傷，并加快了損傷的修復，照前注射TATPPRI蛋白效果更明顯。9TATPPRI蛋白經靜脈或肌肉注射可快速分布到小鼠各組織器官中。10TATPPRI蛋白顯著降低了急性放射損傷小鼠骨髓細胞和脾淋巴細胞的凋亡率，照前注射TATPPRI蛋白抗細胞凋亡效果較好。11TATPPRI蛋白增加了急性放射損傷小鼠肝臟組織中SOD酶、CAT酶的活性，降低了急性放射損傷小鼠肝臟組織中MDA的含量，但對SOD酶的活性影響不大，照前注射TATPPRI蛋白抗氧化效果較好。本文研究結果表明，真核系統(tǒng)表達的TATPPRI原核蛋白對哺乳動物的急性放射損傷具有較好的防護和治療作用，該作用與其抗氧化、抗凋亡的機制密切相關，TATPPRI蛋白的防護作用比其治療作用更顯著，本研究結果為進一步臨床應用提供了有價值的實驗資料。

簡介：流動人口犯罪及其防治一以麗水市經濟開發(fā)區(qū)為例MOBILEPOPULATIONANDTHEPREVENTIONOFCRIMETAKETHEECONOMICDEVELOPINGREGIONINLISHUICITYFOREXAMPLE作者姓名朱青NAMEZHUQING申請學位類別和級別公共管理碩士、碩士學位APPLYFORACATEGORYANDLEVELMASTER’SDEGREEINPUBLICADMINISTRATION研究方向政府管理MAJORGOVERNMENTALMANAGEMENT指導老師張旭勇TUTORPROFESSORZHANGXUYONG學位授予單位浙江師范大學DEGREEUNITZHEJIANGNORMALUNIVERSITY論文提交曰期2011年3月28日PAPERSSUBMITTEDTODATE3282011摘要摘要流動人口犯罪主要集中在經濟相對較發(fā)達的地區(qū)及該地區(qū)的輻射地，而對每個經濟開發(fā)區(qū)來說流動人口的犯罪問題就更加突出，所以對流動人口犯罪的防治將是一個長期值得討論和研究的課題。筆者在麗水經濟開發(fā)區(qū)從事公安工作，因此長期同流動人口打交道，對流動人口的犯罪有較為深入了解，以麗水市經濟開發(fā)區(qū)為例，分析了流動人口犯罪現(xiàn)狀與特點、原因及措施，陳述如下1．麗水經濟開發(fā)區(qū)流動人口所占比例較大，帶來比較大的安全隱患。流動人口犯罪呈現(xiàn)出一定特點流動人員的違法犯罪逐年增加，并以青少年為主；犯罪案件類型日趨多元化，但還是以侵財性案件為主；團伙犯罪多且地域性突出；流竄犯罪趨勢明顯；犯罪目標的隨機性與盲目性犯罪人員文化水平低，缺乏基本生存技能犯罪手段趨于職業(yè)、專業(yè)化。2．導致流動人口犯罪的原因非常復雜，從不同角度看，可分為表層原因與深層原因，包括流動人口自身的因素，也有社會、文化、經濟等方面的因素。表層原因包括防衛(wèi)心理過強、結伙犯罪的封閉心理與從眾心理嚴重、心理失衡，自我調節(jié)能力差、僥幸心理嚴重、個人素質低下，易產生犯罪，深層原因包括城鄉(xiāng)經濟發(fā)展不平均、城鄉(xiāng)二元結構，戶籍制度屏障、管理體制不健全、社會保障制度不完善、社會防控意識不夠，打擊疲軟。3．提出了針對開發(fā)區(qū)流動人口犯罪現(xiàn)狀的防治與管理措施，包括加大流動人口的管理力度，提高流動人口的綜合素質，建立完善的社會保障體系。采取嚴密防控措施，提高打擊力度，提出了流動人口犯罪的管理需做到政府牽頭，公安為主，部門參與，齊抓共管，綜合治理，采取行之有效的措施才能從根源上預防犯罪。關鍵訶流動人13犯罪經濟開發(fā)區(qū)犯罪原因預防與管理措施